CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DELIRIUM
Imaculada de la Serna de Pedro* (Psiquiatra del Hospital Ramón y Cajal-Madrid)
1. Introducción
El delirium es un proceso frecuente al que no se le ha prestado suficiente atención, lo que ha hecho que Lipowski lo definiera como "la Cenicienta de la Psiquiatría". Está infradiagnosticado e infratratado (Lipowski,1983). Es un síndrome mental orgánico no raro en el ámbito hospitalario y un problema importante para médicos de cualquier especialidad: internistas, neurológos, psiquiatras o cirujanos. Los ancianos son particularmente sensibles a sufrir delirium debido a los cambios en la función cerebral, problemas médicos generales múltiples, polifarmacia y la disminución de su capacidad de metabolismo hepático, incrementado por las interacciones medicamentosas. Cuanto más duradero sea, más daño cerebral provoca y más prolongadas son las estancias hospitalarias, siendo un elemento que potencia la morbilidad y mortalidad. Alrededor del 25 % en los pacientes que, hospitalizados, sufren un delirium mueren en un plazo de 3-4 meses (Lipowski, 1983; Rabins & Folstein, 1982; Weddington, 1982). En esta elevación de la mortalidad influyen, aparte de las causas que lo provocan, la elevada actividad autonómica con taquicardia, taquipnea, fiebre y alteracion de la tensión arterial.
2. Concepto
Es una afectación global del sistema nervioso central provocado por una causa orgánica. Produce una alteración de la conciencia, atención, percepción y estado cognitivo, que afecta también al sueño, actividad psicomotora y las emociones. Muestra confusión mental orgánica de carácter fluctuante, presentación brusca y duración relativamente corta. Para la DSM-IV es una "alteración de la conciencia y cambio en las cogniciones que se desarrolla a lo largo de un breve período de tiempo". Para la CIE-10 se trata de la "presencia simultánea de trastornos de conciencia, atención, percepción, pensamiento, memoria, psicomotricidad, emociones y del ciclo sueño-viglia". No es explicable por un cuadro demencial.
La sintomatología ofrece frecuentes oscilaciones de un día a otro e incluso en minutos u horas. La fluctuación es tan característica que si no se observa se debe dudar del diagnóstico. Estas oscilaciones pueden deberse a cambios en los factores etiológicos subyacentes como patología sistémica, fiebre, hipoxia, isquemia o alteraciones en la medicación. Puede ser favorecido por factores externos como cambios ambientales o variaciones en la estimulación, por exceso o por defecto; es la razón de su empeoramiento con el aislamiento de UVIs o unidades de quemados, en la noche, al disminuir los estímulos interpersonales con personas próxima o cuando hay muchos cambios de personal.
3. Prevalencia
La prevalencia entre los medicamente ingresados es de 10-30 % y entre los ancianos llegaría al 10-40 % (Lipowski, 1987); afecta al 25 % aproximadamente de los hospitalizados por cáncer (Stiefel & Holland, 1991) y hasta el 30-40 % de los hospitalizados por SIDA (Perry, 1990). En el postoperatorio, sobre todo de los mayores, llega al 51 % (Tune, 1991) y hasta el 80 % en los terminales (Massie et al, 1983). El riesgo es mayor en quemados, dializados, pacientes sometidos a trasplantes, cirugía cardíaca o con fracturas de cadera. Respecto a la edad, el riesgo se incrementa con la misma y es seis veces mayor a partir de los 60-65 años (Schmidt et al, 1987).
No es raro que los deliria pasen sin ser identificados en el domicilio (Serna de Pedro,1997) o en hospitalización porque en la visita matutina el paciente está notablemente más lúcido que en la tarde.
4. Sintomatología
La sintomatología del delirium se agrupa en los siguientes apartados:
4.1. Deterioro de la conciencia y de la atención, desde la obnubilación al estupor, sin llegar al coma, con dificultad para dirigir, mantener o desplazar dicha atención. La capacidad para mantenerla o pasar de un tema a otro, está alterada, y el paciente es facilmente sugestionable. Las alteraciones de la cognición incluyen memoria, fallos visoconstructivos, desorientación, praxias y lenguaje. Se afecta más memoria reciente. La desorientación afecta más a tiempo y espacio; puede haber desorientación frente a otros, pero es rara la desorientación en persona. A veces es difícil explorarle por su incoherencia y labilidad de la atención. Puede haber disartria, disnomia (incapaciad para nombrar objetos), disgrafia ( incapacidad para escribir) y, a veces, afasia.
4.2. Alteraciones de la percepción y del pensamiento: distorsiones de la percepción, alucinaciones e ilusiones. Las alucinaciones más frecuentes son las visuales, pero también auditivas, gustativas, olfatorias o tactiles, con sensación de quemazón o de insectos y gusanos (formicación). Unas veces son simples y otras más complejas. Pueden tener una fuerte convicción de la realidad de sus alucinaciones y exhibir respuestas emocionales o de conducta consistentes con el contenido de las alucinaciones. Deterioro del pensamiento abstracto y de la capacidad de comprensión, con o sin ideas delirantes pasajeras, no bien estructuradas. Los contenidos delirantes tienen un sentido en relación con la historia y su vida, y pueden orientar para actuar psicoterapeuticamente.
4.3. Alteraciones psicomotoras, con hiper o hipomotilidad, o bien cambios bruscos en la misma. Lipowski (1987) describe dos subtipos de delirium:
- hiperactivo, agitado, hiperalerta. En éste son más frecuentes las alucinaciones, ideas delirantes, agitación y desorientación.
- hipoactivo, letárgico o hipoalerta. Predomina la confusión, sedación y muestra menos síntomas productivos.
A menudo se observan formas mixtas, con alternanacia de un estado y otro.
4.4. Alteraciones del ciclo sueño-vigilia, con emperoamiento nocturno y somnolencia diurna, así como presencia de pesadillas, agitación nocturna y sueño fragmentado.
4.5. Alteraciones en las emociones con posible depresion, irritabilidad, ira, ansiedad, perplejidad, euforia, apatía o labilidad afectiva, de presentación generalmente brusca o cambios impreisibles. Son frecuentes síntomas autonómicos como hiperhidrosis, elevación de la temperatura, alteración en el ritmo sinusal o dilatacción pupilar.
En función de la etiología, pueden acompañar diferentes síntomas neurológicos como ataxia, nistagmus, temblor, mioclonías y alteración de los reflejos.
Algunos pacientes, los días previos al delirium, muestran síntomas prodrómicos en forma de irritabilidad, alteración del sueño o distraibilidad.
5. Etiología
Varios mecanismos se han propuesto para explicar la patogénesis del delirium (Johnson,1990). Insuficiencia del metabolismo cerebral (Engel & Romano, 1959); desequilibrio en los mecanismos centrales colinérgico y adrenérgico; fallo en el metabolismo oxidativo cerebral o reacción aguda a un estrés mediado por una circulación de corticoides anormalmente alta (Beresin, 1988).
Existen mecanismos físicos que influyen:
- Alteración de la barrera hematoencefálica. Diversas enfermedades cerebrovasculares o degenerativas aumentan su permeabilidad. Esto explicaría el mayor efecto sobre el cerebro anciano de algunas drogas y también el efecto de ciertas toxinas circulantes por sangre, como en las infecciones.
- Fallos previos mentales dificultan mantener la atención e interpretar los input sensoriales. Cuando ya está disminuida la capacidad de atención y en situaciones de privación sensorial, cualquier interferencia añadida lo favorece y explica el fenómeno del sundown.
- Implicación de diversos neurotransmisores, con defecto en acetilcolina y desequilibrio en sus niveles con la noradrenalina. Se provoca facilmente con fármacos anticolinérgicos.
Muchas enfermedades generales o factores exógenos, pueden precipitar su presentación.
5.1. Enfermedad médica general. Se debe demostrar la enfermedad médica y que haya relación entre ambas, para lo que se precisa una asociación temporal entre el comienzo o la exacerbación del delirium y la enfermedad física. Entre las causas médicas frecuentes está la afectación del SNC por traumatismo, estado postictal, enfermedades degenerativas, procesos vasculares; enfermedades metabólicas, cardiovasculares y sistémicas.
5.2. Uso o retirada de substancias. Unas veces aparece en minutos u horas tras la ingesta (cocaína, alucinógenos), o después de varios días (alcohol, barbitúricos). Otras veces el delirium aparece con la retirada de substancias que estaban siendo utilizadas, y la duración del mismo estará influida por la vida media de esas substancias: las de vida media más larga dan síntomas menos severos pero más prolongados.
Substancias que causan delirium por su intoxicación o retirada:
Drogas de abuso:
Alcohol
Anfetaminas
Cannabis
Cocaína
Alucinógenos
Inhalantes
Opioides
Fenciclidina
Sedantes
Hipnóticos
Medicaciones:
Anestésicos
Analgésicos
Antihistamínicos
Antiasmáticos
Anticonvulsivanes
Antihipertensivos
Medicaciones cardiovasculares
Antimicrobianos
Antiparkinsonianos
Corticosteroides
Medicaciones gastrointestinales
Relajantes musculares
Inmunosupresores
Litio
Psicotropos con acción anticolinérgica (antidepresivos tricíclicos y tetrcíclicos, neurolépticos ).
Toxinas
Insecticidas organofosforados
Monóxido de carbono
Dióxido de carbono
Substancias volátiles o solventes orgánicos.
Las medicaciones con efectos anticolinérgicso son a menudo las responsables; pero incluso medicaciones no generalmente consideradas con efectos anticolinérgicos como meperidina, digoxina y ranitidina pueden poducirlo ( Tune,1992).
5.3. Múltiples etiologías. En los ancianos o enfermos graves, el delirium suele estar provocado por diversas etiologías con una media de 2,3 por paciente (Francis & Kapoor, 1990).
Son factores de riesgo:
- edad avanzada.
- fallos cognitivos previos.
- presencia de infecciones u otras enfermedades somáticas severas.
- deshidratación.
- alteraciones electrolíticas.
- fracturas.
- medicaciones divesas.
6. Diagnóstico
Se puede identificar, generalmente, por la historia clínica, pruebas complementarias, la exploración y la información de la familia.
Se debe diferenciar:
- Delirium debido a enfermedad médica general.
- Inducido por substancias.
- Delirium por múltiples etiologías.
- No especificado.
En detrimento de la exactitud del diagnóstico ha influido el término "confusión" que es la pérdida de la capacidad para pensar con la claridad y coherencia habitual, que puede ser provocado por diversos síndromes psiquiátricos y que no se debe considerar sinónimo de delirium (Johnson, 1990).
Hay diversos instrumentos, unos para detectar los síntomas de delirium y otros para valorar la severidad o la evolución. Unos se han diseñado para ser aplicados por los médicos y otros para personal de enfermería. No substituyen a la entrevista y exploración. Entre ellos están:
- DSI- Delirium Symptom Interview, entrevista estructurada (Albert et al, 1992)
- CAM. Confussional Assessment Method. (Inouye et al,1990).
- Delirium scale ( Lowry et al, 1973).
- CRS. Confussion Rating Scale ( Williams et al, 1988).
- OBS. Organic Brain Syndrome scale (Berggren et al, 1987).
- DRS. Delirium rating scale (Tzrepacz et al,1988).
- MDAS. Memorial Delirium Assessment Scale (Breitbart et al,1997)
- CSE. Confusion state evaluation (Robertson et al, 1997)
7. Diagnóstico diferencial
Se debe determinar si estamos ante un cuadro funcional u orgánico, agudo o crónico.
7.1. Identificar si existe además del delirium una demencia. Los fallos de memoria son comunes a los dos. En la demencia el paciente está alerta y no hay alteración de la conciencia ( Roos, 1991; Rockwood, 1993; Rabins & Folstein,1982). El comienzo el curso y el nivel de conciencia ayuda a diferenciarlos.
Diagnóstico diferencial entre delirium y demencia:
Delirium Demencia
Antecedentes E. aguda E. crónica
Comienzo Súbito Insidioso
Duración Horas a semanas Meses a años
Nivel de conciencia Disminuido Normal
Atención Alterada, fluctuante No disminuida
Activ piscomotora Variable Normal
Enferm. física Generalm. presente Generalm ausente
Evolución Fluctuante Progresiva
Reversibilidad Frecuente Raramente
(Modificado de Lipowski, 1983)
7.2. El delirium puede ser difícil de diferenciar de una depresión severa en los ancianos. Agitación, ideas delirantes y variaciones diurnas pueden encontrarse en los dos cuadros. Generalmente el fallo cognitivo en la depresión es relativamente suave en comparación con la afectación del humor y es mayor en el delirium; la depresión tiende a mejorar al caer el día. Los antecedentes personales pueden ayudar. Ambos cuadros pueden asociarse sobre todo si se administran antidepresivos tricíclicos por su acción anticolinérgica. El duelo grave puede precipitar un delirium.
7.3. En la manía los pacientes están hiperactivos, irritables, agitados y, a veces, desorientados; ocasionalmente evidencian ideas delirantes o alucinaciones. Puede ser un primer episodio de manía secundario a patología orgánica cerebral como demencias, accidentes vasculares o traumatismos craneoencefálicos. Los maníacos ancianos son más vulnerables a desarrollar un delirium si se acompaña de deshidratación, agotamiento o autoabandono.
7.4. En relación a la ansiedad, se piensa que un delirium puede favorecerse tras ansiedad intensa a través de la liberación de catecolaminas (Loach & Benedict, 1980).
7.5. Otros cuadros menos frecuentes, como crisis comiciales, síndrome neuroléptico maligno, o síndrome de Charles Bonnet por las alucinaciones visuales, pueden confundir.
8. Tratamiento
Suele ser una emergencia médica y psiquiátrica y precisar de la colaboración de otros profesionales. La identificación de la etiología influye en el tratamiento
8.1. Manejo psiquiátrico:
Administrar medicación sólo si es precisa y en la mínima dosis necesaria. El médico debe valorar el riesgo de suicidalidad o de conductas agresivas para evitar se produzcan. El riesgo de suicidio es frecuente en el delirium y puede ocurrir en el contexto de los fallos cognitivos, de las alucinaciones o de las ideas delirantes. Pueden producirse caídas, vagabundeo o autoagresiones inadvertidas. La sujección mecánica a veces aumenta la agitación y debe aplicarse sólo cuando es imprescindible (Inouye,1996) y, caso de instaurarla, reevaluar al paciente muy a menudo.
Se debe hacer una valoración frecuente y en diferentes momentos del día, pues pueden fluctuar y precisar ajustes del tratamiento. Las escalas descritas pueden servir para valorar la evolución.
Es importante el papel de la familia y del propio paciente para que sepan que el cuadro es secundario a una enfermedad orgánica y las posibles causas que pueden repetirlo. Se debe coordinar el tratamieno con otros especialistas, tranquilizar a enfermería y educar a familiares para prevenir los riesgos futuros y las señales de alerta.
8.2. Manejo ambiental.
A nivel ambiental, hay que disminuir todos los factores que exacerban los síntomas de confusión: no saber el tiempo, la hora, el día o si es de noche, como ocurre en las UVIs. Los ruidos propios de la maquinaria de las UVIs en un paciente confuso y sobreestimulado puede influir en que se ponga más agitado o más desorientado. Por otra parte, en un medio poco estimulado, un delirium acinético puede empeorar. Es adecuada una estimulación moderada y regular, tanto visual como vocal o tactil; llamarlo por su nombre, permitir calendario y fotos; si hay fallos sensoriales proporcionar las prótesis necesarias (gafas, audífonos), Meagher et al, 1996; Cole, 1994). Hay que tranquilizar al paciente, transmitiendole que sus síntomas y alteriones son reversibles y relacionados con determinada enfemedad.
8.3. Tratamiento somático.
Se debe mantener al paciente en buenas condiciones físicas. La actuación depende de la causa del delirium y de la comorbilidad, así como de los síntomas predominantes. Identificar las causas reversibles, con especial atención a hipoglucemia, hipoxia o anoxia, hipertermia, hipertensión, deficiencia de tiamina, síndromes de abstinencia y delirium inducido por anticolinérgicos u otras substancias.
Entre los neurolépticos (NP) el más utilizado es el haloperiol por los pocos efectos secundarios anticolinégicos, poco riego de producir sedación o hipotensión excesivas, mínimos efectos cardiovasculares y no tener metabolitos activos; parece que produce menos efectos secundarios extrapiramidales por vía intravenosa (Menza, 1987), pero no en todos los sitios se acepta utilizar esta vía. Puede darse 1-2 mgr cada 2-4 horas y en ancianos 0.25-0.50 mgr cada 4 horas. Se debe controlar ECG pues puede alargar el intervalo QT. También vigilar niveles en suero de potasio y magnesio, sobre todo si toma otras medicaciones que alteren la conducción cardíaca o los niveles de electrolitos.Entre los más recientes, zuclopentixol, risperidona y olanzapina.
Las benzodiacepinas (BDZ) generalmente sólo se administran en el delirium relacionado con el síndrome de abstinencia por alcohol o sedantes, cuando interesa elevar el nivel convulsivógeno que los NP descienden y cuando la acatisia o los efectos anticolinérgicos por los NP están empeorando el cuadro. A veces es útil administrarlas combinadas con NP en dosis menores de ambos, como en el delirium del SIDA o el que acompaña al cáncer (Menza et al, 1988). Las BDZ pueden dar sedación, amnesia, desinhibición, ataxia, depresion respiratoria e insomnio de rebote, teniendo los ancianos más riesgo a estos efectos secundarios. Están contraindicadas en el delirium provocado por una encefalopatía hepática. También se deben evitar en caso de insuficiencia respiratoria. Los pacientes con insuficiencia hepática o que toman medicación metabolizada por el sistema del citocromo P450, si precisan BDZ se deben elegir aquellas que son metabolizadas por glucuronización como loracepam, oxacepam o temacepam. En el delirium provocado por el alcohol o retirada de hipnótico-sedantes, las BDZ a utilizar son las de vida media larga.
Los mecanismos anticolinérgicos están influyendo en muchos delirios. Pero se ha empleado poco como tratamiento medicación colinérgica tal como fisostigmina, y, en menor medida, tacrina y donepezilo.
La morfina y otros opioides se emplean en los casos de delirium en los que el dolor es un factor agravante. Sin embargo, algunos opioides, sobre todo sus metabolitos que poseen actividad anticolinérgica, pueden exacerbar el delirium .
Se ha utilizado TEC en delirium relacionado con síndrome neuroléptico maligno (Davis, 1991; Shefner, 1998). De todos modos el TEC sólo se debe aplicar tras el fracaso de otras altenativas.
El 30-40 % de los SIDA hospitalizados desarrollan un delirium y son más sensibles a los efectos secundarios de los NP ( Hriso y col, 1991; Perry,1990).
9. Evolución
Por definición es un cuadro transitorio que se resuelve en días, 10-12 días, aunque puede prolongarse semanas, más de 1-2 meses, sobre todo en mayores (Koponen y col, 1989; Fields et al,1984). El pronóstico vital está en función de la etiología y la rapidez y adecuación del tratamiento instaurado. Los síntomas de delirium son más transitorios que en la demencia pero el deterioro cognitivo puede alargarse (Rokwood,1993) y mantenerse el empeoramiento al anochecer (sundowning). Suelen ser reversibles, aunque algunos progresan hacia la cronicidad y ser preludio de una demencia o de la muerte. La mortalidad aumenta cinco veces más en los que lo sufren y es elevada en los meses siguientes a su presentación (Weddington,1982). Se calcula que mueren durante la hospitalización entre el 22-76 % de los ancianos que hacen un delirium (Pompei et al, 1994) y hasta un 25 % en los seis meses siguientes (Trzepacz et al, 1985; Francis & Kapoor,1992). La recuperación total es menos probable en los ancianos, permaneciendo ciertos déficits cognitivos (Manos & Wu, 1997; Levkoff y col, 1992). El delirium interfiere con el proceso de rehabilitación, favorece el progresivo deterioro cognitivo (Koponen & Riekkinen, 1993; Murray et al, 1993), las complicaciones y secuelas, y prolonga las estancias hospitalarias con incremento notables de los costes directos e indirectos (Cole & Primeau,1993; Gustafson et al, 1988).
Aunque la mayoría de los deliria son agudos y graves, algunos son subagudos y de presentación insidiosa, como el que aparece en algunas formas de encefalomielitis o los provocados por medicaciones psicotropas tales como neurolépticos, antidepresivos, sales de litio, benzodiacepinas o supresión brusca de las mismas (Weinstein, 1980).
10. Bibliografía
- Albert MS, Levkoff SE, Reilly C et al. The delirium symptom interview: an interview for the detection of delirium symptoms in hospitalized patients. J Geriatr Psychiatry Neurol 1992; 5: 14-21.
- Beresin EV. Delirium in the elderly. J Geriatr Psychiatry Neurol 1988; 1: 127-130.
- Berggren D, Gustafson Y, Eriksson B et al. Postoperative confusion after anesthesia in the elderly patients with femoral neck fractures. Anesth Analg 1987; 66: 497-504
- Breitbat W, Rosenfeld B, Roth F et al. The memorial delirium assessment scale. J Pain Symptom Manage 1997; 13: 128-137.
- CIE-10: Trastornos metales y del comportamiento. Madrid: Editorial Meditor 1992.
- Cole MG, Primeau FJ, Bailey RF et al. Systematic intervention for elderly inpatients with delirium: a randomized trial. Can Med Assoc J 1994; 151: 965-970.
- Cole MG, Primeau FJ. Prognosis of delirium in elderly hospital patients. Can Med Assoc J 1993; 149: 41-46.
- Davis JM, Janicak PJ, Sakkar P et al. Elecroconvulsive therapy in the treatment of the neuroleptic malignant syndrome. Convuls Ther 1991; 7: 111-120
- DSM-IV. Manual diagnóstico y etadístico de los trastornos mentales. Barcelona: Editorial Masson 1995.
- Engel GL, Romano J. Delirium, a syndrome of cerebral insufficiency. J Chronic Dis 1959; 9: 260-265.
- Fields SD, Mackenzie CR, Charlson MD et al. Reversibility of cognitive impairment in medical inpatients. Ann Intern Med 1986; 146: 1593-1596.
- Francis J, Kapoor WN. Delirirum in hospitalized elderly. J Gen Intern Med 1990; 5: 65-79.
- Francis J, Kapoor WN. Prognosis after hospital discharge of older medical patients with delirium. J Am Geriatr Soc 1992; 40;: 601-606.
- Gustafson Y, Berggren D, Brannstrom B et al. Acute confusional states in elderly patients treated for femoral neck fracture. J Am Geriatr Soc 1988; 36: 525-530.
- Hriso E, Kuhn T, Masdeu JC, Grudman M. Extrapyramidal symptoms due to dopamine-blocking agents in pateints with AIDS encephalopathy. Am J Psychiatry 1991; 148: 1558-1561.
- Inouye SK, VanDick CH, Alessi CA tal. Clarifying confusion: the confusion assessment method, a new method for the detection of delirium. Ann Intern Med 1990; 113. 941-948.
- Inouye SK, Charpentier PA. Precipitatings factor for delirium in hospitalized elderly persons: predictive model and interrelationships with baseline vulnerability. JAMA 1996; 275: 852-857.
- Johnson JS. Delirium in the elderly. Emergency Med Clin North Am 1990; 8: 255-265.
- Koponen H, Stenback U, Mattila E. Delirium among elderly persons admitted to a psychiatric hospital: clinical course during the acute stage and one-year follow-up. Acta Psychiatr Scand 1989; 79: 579-585.
- Koponen HJ, Reikkinen PJ. A prospective study of delirium in elderly patients admitted to a psychiatric hospital. Psychological Med 1993; 23: 103-109.
- Levkoff SE, Evanns DA, Liptzin B et al. Delirium. the ocurrence and persisitence of symptoms among elderly hospitalized patients. Arch Intern Med 1992; 152: 334-340
- Lipowski ZT. Transient cognitive disorders (delirium, acute confusiona states) in the elderly. Am J Psychiatry 1983; 140: 1426-1436.
- Lipowski ZJ. Delirium (acute confusional states). JAMA 1987; 258: 1789-1792.
- Loach AB, Benedict CR. Plasma catecholamine concentrations associated with cerebral vasospasm. J Neurol Sci 1980; 45: 261-271.
- Lowry F, Engelsmann F, Lipowski Z. Study of cognitive functioning in a medical population. Compr Psychiatry 1973; 14: 331-338.
- Manos PJ, Wu R. The duration of delirium in medical and posoperative patients referred for psychiatric consultation. Ann Clin Psychiatry 1997; 9: 219-226.
- Massie MJ, Holland J, Glass E. Delirium in terminally ill cancer patients. Am J Psychiatry 1983; 140: 1048-1050.
- Meagher DJ, O´Hanlon D, O´Mahony E et al. The use of environmental strategies and psychotropic medication in the management of delirium. Br J Psychiatry 1996; 168: 512-515.
- Menza MA, Murray GB, Holmes VF, rafuls WA. Decreased extrapyramidal symptoms with intravenous haloperidol. Ann Intern Med 1993; 48: 278-280.
- Murray AM, Levkoff SE, Wette T et al. Acute delirium and functional decline in the hospitalized elderly patients. J Gerontology 1993; 48: 81-86.
- Perry S. Organic mental disorders caused by HIV: update on early diagnosis and treatment. Am J Psychiatry 1990; 147: 696-710.
- Pompei P, Foreman M, Rudberg MA et al. Delirium in hospitalized older persons: outcomes and predictors. J Am Geriatr Soc 1994; 42: 809-815.
- Rabins PV, Folstein MF. Delirium and dementia: diagnostic criteria and fatality rates. Br J Psychiatry 1982; 140: 149-153.
- Robertson B, Karlsson E, Styrud E, Gottfries CG. Confusional state evaluation (CSE);: an instrument for measuring severity of delirium in the elderly. Br J Psychiatry 1997; 170: 565-570.
- Rockwood K. The ocurrence and duration of symptoms in elderly patients with delirium. J Gerontol 1993; 48: M162-M166.
- Ross CA, Peyser CE, Shapiro I. Delirium: phenomenologic and etiologic subtypes. Int Psychogeriatr 1991; 3: 135-147.
- Serna de Pedro, I. de la . Delirium: identificación y manejo. Medicina General 1997; 5:31-35.
- Shefner WA, Shulman RB. Treatment choice in neuroleptic malignant syndrome. Convuls Ther 1998; 8: 267-279.
- Schmidt G, Grohmann R et al. Epidemiology of toxic delirium due to psychotropic drugs in psychiatric hospitals. Compr Psychiatry 1987; 28: 242-249.
- Stiefel F, Holland J. Delirium in cancer patients. Int Psychogeriatr 1991; 3: 333-336.
- Trzepacz P, Teague G, Lipowski Z. Delirium and other organic mental disoders in a general hospital. Gen Hosp Psychiaty 1985; 7: 101-106
- Trzepacz P, Baker R, Greenhouse J. A symptom rating scale for delirium. Psychiatry Res 1988; 23: 89-97.
- Tune LE. Postoperative delirium. Int Psychogeriatr 1991; 3: 325-332.
- Tune L, Carr S, Hoag E, Cooper T. Anticholinergic effects of drugs commonly precribed for the eldelry: potential means for assessing risk of delirium. Am J Psychiatry 1992; 149: 1393-1394.
- Weddington WW. The mortality of delirum. Psychosomatics 1982; 23: 1232-1235.
- Weinstein F. Neuroleptic induced depression. Am J Psychiatry 1980; 137:257-258.
- Williams MA, Ward SE, Campbell EB. Confusion: testing versus observation. J Gerontol Nurs 1988; 14: 25-30.
CLÍNICA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO DELIRIUM
Imaculada de la Serna de Pedro*
Tradução de Marilita Lúcia de Castro
1. 1. 1. INTRODUÇÃO
O delirium é um processo freqüente ao qual não se tem dado a devida atenção, isto fez com que Lipowski o definisse como "a Gata Borralheira da Psiquiatria". Geralmente é pouco diagnosticado e tratado (Lipowski,1983). Trata-se de uma síndrome mental orgânica que não é rara no âmbito hospitalar e um problema importante para médicos de qualquer especialidade: uteístas, neurologistas, psiquiatras ou cirurgiões. Os idosos são particularmente sensíveis a padecer o delirium devido às mudanças na função cerebral, problemas clínicos gerais múltiplos, polimedicação e à diminuição da sua capacidade de metabolismo hepático, incrementada pelas interações medicamentosas. Quanto mais prolongado é o quadro delirante, maior lesão cerebral provoca, levando a um internamento mais prolongado. O delirium é um elemento que potencia a morbidade e a mortalidade. Cerca de 25 % dos pacientes que estando hospitalizados apresentam um delirium,morrem em um prazo de 3-4 meses (Lipowski, 1983; Rabins & Folstein, 1982; Weddington, 1982). Neste aumento da mortalidade influem, além das causas que a provocam, a elevada atividade do SNA com taquicardia, taquipnea, febre e alteração da pressão arterial.
2. CONCEITO
No delirium há um envolvimento global do sistema nervoso central provocado por uma causa orgânica. Nele encontramos alterações da consciência, da atenção, da percepção e do estado cognitivo, afetando também o sono, a atividade psicomotora e as emoções. O quadro apresenta confusão mental orgânica de caráter flutuante, apresentação brusca e duração relativamente curta. Segundo o DSM-IV é uma "alteração da consciência e mudança na atividade cognitiva que se desenvolve durante um breve período de tempo". Para a CIE-10 trata-se da "presença simultânea de transtornos de consciência, atenção, percepção, pensamento, memória, psicomotricidade, emoções e do ciclo sono vigília". Não é explicado por um quadro demencial.
A sintomatologia apresenta freqüentes oscilações de um dia a outro, inclusive em minutos ou horas. A flutuação é tão característica que se não ocorre deve-se duvidar do diagnóstico. Estas oscilações podem dever-se a mudanças nos fatores etiológicos subjacentes como patologia sistêmica, febre, hipóxia, isquemia ou alterações na medicação. Pode ser favorecido por fatores externos como mudanças ambientais ou variações na estimulação, por excesso ou por ausência. Esta é a razão de sua piora com o isolamento nas UTIs ou unidades de queimados, durante a noite, ao diminuir os estímulos interpessoais com pessoas próximas ou quando há muita mudança de pessoal.
3. PREVALÊNCIA
A prevalência entre os internados por outras causas médicas é de 10-30 % e entre os idosos chegaria a 10-40 % (Lipowski, 1987); afeta a 25 % aproximadamente dos pacientes hospitalizados por câncer (Stiefel & Holland, 1991) e até 30-40 % dos hospitalizados por AIDS (Perry, 1990). No período pós-operatório, sobretudo nos idosos, chega a 51 % (Tune, 1991) e até 80 % nos pacientes terminais (Massie et al, 1983). O risco é maior em queimados, pacientes submetidos a hemodiálises transplantes, cirurgia cardíaca ou com fraturas de quadril. Em relação à idade, o risco aumenta e é seis vezes maior a partir dos 60-65 anos (Schmidt et al, 1987).
Não é raro que os "deliria" não sejam identificados em casa (Serna de Pedro,1997) ou no hospital porque na visita matutina o paciente está notavelmente mais lúcido que durante a tarde.
4. Sintomatologia
A sintomatologia do delirium pode ser agrupada segundo a função psíquica afetada em:
4.1. Deterioro da consciência e da atenção, desde a obnubilação ao estupor, sem chegar ao coma, com dificuldade para dirigir, manter o deslocar tal atenção. A capacidade para mante-la ou passar de um tema a outro, está alterada, e o paciente é facilmente sugestionável. Entre os distúrbios da cognição estão incluídos os da memória, as ilusões, a desorientação, os transtornos da praxia e da linguagem. A memória para fatos recentes é a mais atingida.. A desorientação é mais temporo-espacial; pode ocorrer desorientação frente aos outros, mas a desorientação autopsíquica é mais rara. As vezes, a exploração do enfermo se torna difícil por sua incoerência e labilidade da atenção. Pode apresentar disartria, disnomia (incapacidade para nomear objetos), disgrafia ( incapacidade para escrever) e, às vezes, afasia.
4.2. Alterações da percepção e do pensamento: distorções da percepção, alucinações e ilusões. As alucinações mais freqüentes são as visuais, mas também podem ocorrer alucinações auditivas, gustativas, olfativas ou tácteis, com sensação de queimor ou de que insetos e vermes passeiam por sobre a pele. Algumas vezes as alucinações são simples, outras complexas. Os pacientes podem apresentar uma forte convicção da realidade de suas alucinações e apresentar respostas emocionais ou de conduta relacionadas a seus conteúdos. Pode aparecer um deterioro do pensamento abstrato e da capacidade de compreensão, com ou sem idéias delirantes passageiras e mal estruturadas. Os conteúdos delirantes adquirem sentido quando relacionados à história de vida do enfermo e podem orientar o tratamento psicoterápico.
4.3. Alterações psicomotoras, com hiper ou hipomotilidade, ou mudanças bruscas na mesma.. Lipowski (1987) descreve dois subtipos de delirium:
- hiperactivo, agitado, hiperalerta. Aqui são mais freqüentes as alucinações, idéias delirantes, agitação e desorientação.
- hipoactivo, letárgico ou hipoalerta. Predomina a confusão, sedação e apresenta menos sintomas produtivos.
Freqüentemente são observadas formas mistas, com alternância de um estado a outro.
4.4. Alterações do ciclo sono vigília, com piora noturna e sonolência diurna, bem como presença de pesadelos, agitação noturna e sono fragmentado.
4.5. Alterações emocionais com possível depressão, irritabilidade, raiva, ansiedade, perplexidade, euforia, apatia ou labilidade afetiva, de aparecimento geralmente brusco ou mudanças imprevisíveis. São freqüentes os sintomas do SNA como, hiperhidrosis, elevação da temperatura, alteração do ritmo sinusal ou dilatação pupilar.
De acordo com a etiologia, o quadro pode vir acompanhado de diferentes sintomas neurológicos como ataxia, nistagmus, tremor, mioclonias e alteração dos reflexos.
Alguns pacientes, nos dias anteriores ao delirium, apresentam sintomas prodrômicos na forma de irritabilidade, alteração do sono ou distração.
5. ETIOLOGIA
Vários mecanismos foram propostos para explicar a patogenese do delirium (Johnson,1990). Insuficiência do metabolismo cerebral (Engel & Romano, 1959); desequilíbrio dos mecanismos centrais colinérgico e adrenérgico; falha na oxidação cerebral ou reação aguda a um estresse mediado por uma circulação anormalmente alta de corticóides (Beresin, 1988).
Existem mecanismos físicos que jogam um papel:
- Alteração da barreira hematoencefálica. Diversas enfermidades cerebrovasculares ou degenerativas aumentam sua permeabilidade. Isto explicaria o maior efeito de algumas drogas sobre o cérebro do idoso e também o efeito de certas toxinas circulantes no sangue, como nas infeções.
- Déficits mentais anteriores dificultam a manutenção da atenção e a interpretação dos input sensoriais. Quando a capacidade de atenção já está diminuída e nas situações de privação sensorial, qualquer interferência acrescentada favorece e explica o fenômeno do sundown.
- Implicação de diversos neurotransmissores, com alterações na acetilcolina e desequilíbrio em seus níveis com a noradrenalina. São facilmente provocados por drogas anticolinérgicas.
Muitas enfermidades ou fatores exógenos, podem precipitar seu aparecimento.
5.1. Enfermidades médicas em geral. O quadro da doença deve ser demonstrado e deve haver uma relação entre ambos. Isso implicaria em uma associação temporal entre o início ou a exacerbação do delirium e a enfermidade física. Entre as causas médicas mais freqüentes está o comprometimento do SNC por traumatismo, estado pós ictal, doenças degenerativas, processos vasculares; enfermidades metabólicas, cardiovasculares e sistêmicas.
5.2. Uso ou retirada de substancias. Algumas vezes aparece em minutos ou horas após a ingestão (cocaína, alucinógenos), ou depois de vários dias (álcool, barbitúricos). Outras vezes o delirium surge com a retirada de substancias que estavam sendo utilizadas, e a duração do mesmo sofre a influencia da meia-vida dessas substancias: as de meia-vida mais longa produzem sintomas menos severos porém mais prolongados.
Substancias que causam delirium por intoxicação ou retirada:
Drogas de abuso:
Álcool
Anfetaminas
Cannabis
Cocaína
Alucinógenos
Inalantes
Opiáceos
Fenciclidina
Sedativos
Hipnóticos
Medicações:
Anestésicos
Analgésicos
Antihistamínicos
Antiasmáticos
Anticonvulsivantes
Antihipertensivos
Medicamentos cardiovasculares
Antimicrobianos
Antiparkinsonianos
Corticosteroides
Medicamentos gastrointestinais
Relaxantes musculares
Inmunosupresores
Lítio
Psicotrópicos com ação anticolinérgica (antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos, neurolépticos ).
Toxinas
Inseticidas organofosforados
Monóxido de carbono
Dióxido de carbono
Substancias voláteis ou solventes orgânicos.
Os medicamentos com efeitos anticolinérgicos são freqüentemente os responsáveis; entretanto, mesmo medicamentos que geralmente não são considerados como produtores de efeitos anticolinérgicos como meperidina, digoxina y ranitidina podem produzir delirium ( Tune,1992).
5.3. Etiologias múltiplas. Nos idosos ou nos enfermos graves, o delirium costuma ser provocado por diversas etiologias com uma média de 2,3 por paciente (Francis & Kapoor, 1990).
São fatores de risco:
- idade avançada.
- déficits cognitivos prévios.
- presença de infeções ou outras enfermidades somáticas severas.
- desidratação.
- distúrbios eletrolíticos.
- fraturas.
- medicamentos diversos.
6. DIAGNÓSTICO
Pode ser feito, geralmente, através da historia clínica, exames complementares, exame físico e informações dos familiares.
Deve-se fazer o diagnóstico diferencial entre os diversos tipos:
- Delirium devido a enfermidade médica general.
- Induzido por substancias.
- Delirium por múltiplas etiologias.
- Não especificado.
Em detrimento da exatidão do diagnóstico tem influído o termo "confusão" que é a perda da capacidade para pensar com a clareza e coerência habitual, que pode ser provocado por diversas síndromes psiquiátricas e que não deve ser considerada como sinônimo de delirium (Johnson, 1990).
Vários instrumentos podem ser usados para facilitar o diagnóstico. Alguns para detectar os sintomas de delirium e outros para avaliar a severidade ou sua evolução. Existem os que foram construídos para serem aplicados pelos médicos e outros pelo pessoal de enfermagem. Não substituem a entrevista e o exame físico. Entre estes estão:
- DSI- Delirium Symptom Interview, entrevista estruturada (Albert et al, 1992)
- CAM. Confusional Assessment Method. (Inouye et al,1990).
- Delirium scale ( Lowry et al, 1973).
- CRS. Confusion Rating Scale ( Williams et al, 1988).
- OBS. Organic Brain Syndrome scale (Berggren et al, 1987).
- DRS. Delirium rating scale (Tzrepacz et al,1988).
- MDAS. Memorial Delirium Assessment Scale (Breitbart et al,1997)
- CSE. Confusion state evaluation (Robertson et al, 1997)
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Deve-se determinar se estamos ante um quadro funcional ou orgânico, agudo ou crônico.
7.1. Identificar se existe além do delirium uma demência. As falhas da memória são comuns aos dois. Na demência o paciente está alerta e não há alteração da consciência ( Roos, 1991; Rockwood, 1993; Rabins & Folstein,1982). O começo, o curso e o nível da consciência ajuda a diferencia-los.
Diagnóstico diferencial entre delirium e demência:
Delirium / Demência
Antecedentes E. aguda / E. crônica
Começo Súbito / Insidioso
Duração Horas a semanas / Meses a anos
Nível de consciência Diminuído / Normal
Atenção Alterada, flutuante / Não diminuída
Atividade psicomotora Variável / Normal
Enfermidade. física Geralmente presente / Geralmente ausente
Evolução Flutuante Progressiva
Reversibilidade Freqüente / Raramente reversível
(Modificado de Lipowski, 1983)
7.2. O delirium pode ser difícil de diferenciar de uma depressão severa nos idosos. Agitação, idéias delirantes e variações diurnas podem ser encontradas nos dois quadros. Geralmente o déficit cognitivo na depressão é relativamente suave em comparação com o comprometimento do humor e é maior no delirium; a depressão tende a melhorar ao cair do dia. Os antecedentes pessoais podem ajudar. Ambos quadros podem estar associados sobretudo se estão sendo administrados antidepresivos tricíclicos devido à sua ação anticolinérgica. Um grave estado de luto pode precipitar um delirium.
7.3. Na mania os pacientes estão hiperactivos, irritáveis, agitados e, às vezes, desorientados; ocasionalmente evidenciam idéias delirantes ou alucinações. Pode ser um primeiro episódio de mania secundário a patologia orgânica cerebral como demências, acidentes vasculares ou traumatismos crânio encefálicos. Os maníacos idosos são mais vulneráveis a desenvolver um delirium se apresentam desidratação, esgotamento ou auto abandono.
7.4. Em relação à ansiedade, alguns pensam que um delirium pode ocorrer após ansiedade intensa através da liberação de catecolaminas (Loach & Benedict, 1980).
7.5. Outros quadros menos freqüentes, como crises comiciais, síndrome neuroléptica maligna, ou síndrome de Charles Bonnet pelas alucinações visuais, podem confundir o diagnóstico.
8. TRATAMENTO
Em geral trata-se de uma emergência médica e psiquiátrica e precisa da colaboração de vários profissionais. A identificação da etiologia influencia o tratamento
8.1. Manejo psiquiátrico:
Administrar medicação apenas se é preciso e na dose mínima necessária. O médico deve avaliar o risco de suicídio ou de condutas agressivas para evitar que se produzam. O risco de suicídio é freqüente no delirium e pode ocorrer no contexto dos déficits cognitivos, das alucinações ou das idéias delirantes. Podem ocorrer quedas, fugas ou auto agressões inadvertidas. Às vezes, a contenção mecânica aumenta a agitação e deve ser feita apenas quando se torna imprescindível (Inouye,1996) e, no caso de utiliza-la, o paciente deve ser reavaliado freqüentemente.
A avaliação deve ser realizada em diferentes momentos do dia, pois os sintomas podem flutuar e obrigar a que sejam feitos ajustes no tratamento. As escalas descritas podem servir para avaliar a evolução do quadro.
A família e o paciente devem ser advertidos de que o quadro é secundário a uma doença orgânica e sobre as possíveis causas que podem repeti-lo. O tratamento deve ser feito em conjunto com outros especialistas. Tranqüilizar o pessoal de enfermagem e educar os familiares para evitar futuros riscos, comunicando-lhes os sinais de alerta é outra medida a ser tida em conta.
8.2. Manejo ambiental.
A nível ambiental, deve-se diminuir todos os fatores que possam exacerbar os sintomas de confusão: não saber o tempo, a hora, o dia ou se é de noite, como ocorre nas UTIs. Os ruídos próprios da maquinaria das UTIs sobre um paciente confuso e hiper estimulado podem fazer com que ele se torne mais agitado ou mais desorientado. Por outro lado, em um meio com pouca estimulação um delirium acinético pode piorar. É adequado uma estimulação moderada e regular, tanto visual como vocal ou táctil; chamá-lo por seu nome, permitir calendário e fotos; se há déficits sensoriais proporcionar as próteses necessárias (óculos, aparelhos auditivos), Meagher et al, 1996; Cole, 1994). Devemos tranqüilizar o paciente, informando-lhe que seus sintomas e alterações são reversíveis e que estão relacionados com determinada enfermidade.
8.3. Tratamento somático.
Deve-se manter o paciente em boas condições físicas. Os procedimentos terapêuticos dependem da causa do delirium e da comorbidade, bem como dos sintomas predominantes. É necessário ainda, identificar as causas reversíveis com especial atenção para hipoglicemia, hipóxia ou anoxia, hipertermia, hipertensão, deficiência de tiamina, síndromes de abstinência e delirium induzido por anticolinérgicos ou outras substancias.
Entre os neurolépticos (NP) o mais utilizado é o haloperidol devido aos poucos efeitos secundários anticolinérgicos, pouco risco de produzir sedação ou hipotensão excessivas, mínimos efeitos cardiovasculares e a não ter metabolitos ativos; esta medicação parece produzir menos efeitos secundários extrapiramidais por via intravenosa (Menza, 1987), mas, em alguns hospitais, esta via não costuma ser utilizada. Pode-se administrar 1-2 mg a cada 2-4 horas e em pacientes idosos 0.25-0.50 mg a cada 4 horas. Deve-se controlar o ECG pois o intervalo QT pode ser alongado. Também vigiar níveis de potássio e magnésio no soro, sobretudo se o paciente toma outras medicações que podem alterar a condução cardíaca ou os níveis de eletrólitos. Entre os mais recentes encontramos o zuclopentixol, a risperidona e a olanzapina.
Geralmente, só se administram benzodiazepinas (BDZ) no delirium provocado pela síndrome de abstinência do álcool ou de sedativos, quando se deseja elevar o limiar convulsivógeno diminuído pelo uso de NP ou quando a acatisia ou os efeitos anticolinérgicos dos neurolépticos estão piorando o quadro. Às vezes é aconselhável administra-las combinadas aos neurolépticos, em pequenas doses de ambos, como no delirium do paciente aidético ou no que acompanha o câncer (Menza et al, 1988). As BDZ podem provocar sedação, amnésia, desinibição, ataxia, depressão respiratória e insônia de rebote, estando os idosos mais sujeitos a tais efeitos secundários. Estes medicamentos são contra-indicados no delirium provocado por uma encefalopatia hepática. Também devem ser evitados nos casos de insuficiência respiratória. Os pacientes com insuficiência hepática ou que tomam medicamentos que são metabolizados pelo sistema do citocromo P450, se necessitam de BDZ devem ser escolhidas aquelas que são metabolizadas por gluconização como, o lorazepam, o temazepam ou oxazepam. No deliriumprovocado pelo álcool ou pela retirada de hipnóticos, as BDZ a serem utilizadas são as de meia-vida longa.
Os mecanismos anticolinérgicos influenciam o aparecimento de muitos quadros de delirium. Contudo, pouco se tem empregado as drogas colinérgicas como tratamento. Entre estas se destacam a fisostigmina, e, em menor escala, a tacrina e o donepezilo.
A morfina e outros opiáceos são usados naqueles casos em que a dor é um fator agravante. Entretanto, alguns opiáceos, sobretudo por seus efeitos anticolinérgicos podem exacerbar o quadro delirante.
O ECT foi utilizado em casos de delirium relacionados ao síndroma neuroléptico maligno (Davis, 1991; Shefner, 1998). Entretanto, só deve ser aplicado após o fracasso dos outros tratamentos.
Cerca de 30-40 % dos pacientes aidéticos hospitalizados desenvolvem um delirium e são mais sensíveis aos efeitos secundários dos NP ( Hriso y col, 1991;Perry,1990)
9. EVOLUÇÃO
Por definição é um quadro transitório que acaba em alguns dias, 10-12 , embora possa prolongar-se por semanas, mais de 1-2 meses, sobretudo em idosos (Koponen y col, 1989; Fields et al,1984). O prognóstico vital é feito em função da etiologia, da rapidez e da adequação do tratamento instituído. Os sintomas do delirium são mais transitórios que na demência mas o deterioro cognitivo pode estender-se (Rokwood,1993) e piorar ao anoitecer (sundowning). Costumam ser reversíveis, embora alguns evoluam para a cronicidade, constituindo-se no preludio de uma demência ou da morte. A mortalidade aumenta cinco vezes mais naqueles que o padecem e é elevada nos meses que se seguem à sua apresentação. (Weddington,1982). Calcula-se que morrem durante a hospitalização entre 22-76 % dos idosos que fazem um delirium (Pompei et al, 1994) e cerca de 25 % nos seis meses seguintes (Trzepacz et al, 1985; Francis & Kapoor,1992). A recuperação total é menos provável nos idosos, permanecendo certos déficits cognitivos (Manos & Wu, 1997; Levkoff y col, 1992). O delirium interfere no processo de reabilitação, favorecendo um deterioro cognitivo progressivo (Koponen & Riekkinen, 1993; Murray et al, 1993), as complicações e secuelas, e prolonga as estancias hospitalares com notável aumento dos custos diretos e indiretos (Cole & Primeau,1993; Gustafson et al, 1988).
Embora a maioria dos deliria sejam agudos e graves, alguns são subagudos e de apresentação insidiosa, como o que aparece em algumas formas de encefalomielites ou os provocados por medicações psicotrópicas como, neurolépticos, antidepresivos, sais de lítio, benzodiazepinas ou através da supressão brusca das mesmas (Weinstein, 1980).
10. BIBLIOGRAFIA
- Albert MS, Levkoff SE, Reilly C et al. The delirium symptom interview: an interview for the detection of delirium symptoms in hospitalized patients. J Geriatr Psychiatry Neurol 1992; 5: 14-21.
- Beresin EV. Delirium in the elderly. J Geriatr Psychiatry Neurol 1988; 1: 127-130.
- Berggren D, Gustafson Y, Eriksson B et al. Postoperative confusion after anesthesia in the elderly patients with femoral neck fractures. Anesth Analg 1987; 66: 497-504
- Breitbat W, Rosenfeld B, Roth F et al. The memorial delirium assessment scale. J Pain Symptom Manage 1997; 13: 128-137.
- CIE-10: Trastornos metales y del comportamiento. Madrid: Editorial Meditor 1992.
- Cole MG, Primeau FJ, Bailey RF et al. Systematic intervention for elderly inpatients with delirium: a randomized trial. Can Med Assoc J 1994; 151: 965-970.
- Cole MG, Primeau FJ. Prognosis of delirium in elderly hospital patients. Can Med Assoc J 1993; 149: 41-46.
- Davis JM, Janicak PJ, Sakkar P et al. Elecroconvulsive therapy in the treatment of the neuroleptic malignant syndrome. Convuls Ther 1991; 7: 111-120
- DSM-IV. Manual diagnóstico y etadístico de los trastornos mentales. Barcelona: Editorial Masson 1995.
- Engel GL, Romano J. Delirium, a syndrome of cerebral insufficiency. J Chronic Dis 1959; 9: 260-265.
- Fields SD, Mackenzie CR, Charlson MD et al. Reversibility of cognitive impairment in medical inpatients. Ann Intern Med 1986; 146: 1593-1596.
- Francis J, Kapoor WN. Delirirum in hospitalized elderly. J Gen Intern Med 1990; 5: 65-79.
- Francis J, Kapoor WN. Prognosis after hospital discharge of older medical patients with delirium. J Am Geriatr Soc 1992; 40;: 601-606.
- Gustafson Y, Berggren D, Brannstrom B et al. Acute confusional states in elderly patients treated for femoral neck fracture. J Am Geriatr Soc 1988; 36: 525-530.
- Hriso E, Kuhn T, Masdeu JC, Grudman M. Extrapyramidal symptoms due to dopamine-blocking agents in pateints with AIDS encephalopathy. Am J Psychiatry 1991; 148: 1558-1561.
- Inouye SK, VanDick CH, Alessi CA tal. Clarifying confusion: the confusion assessment method, a new method for the detection of delirium. Ann Intern Med 1990; 113. 941-948.
- Inouye SK, Charpentier PA. Precipitatings factor for delirium in hospitalized elderly persons: predictive model and interrelationships with baseline vulnerability. JAMA 1996; 275: 852-857.
- Johnson JS. Delirium in the elderly. Emergency Med Clin North Am 1990; 8: 255-265.
- Koponen H, Stenback U, Mattila E. Delirium among elderly persons admitted to a psychiatric hospital: clinical course during the acute stage and one-year follow-up. Acta Psychiatr Scand 1989; 79: 579-585.
- Koponen HJ, Reikkinen PJ. A prospective study of delirium in elderly patients admitted to a psychiatric hospital. Psychological Med 1993; 23: 103-109.
- Levkoff SE, Evanns DA, Liptzin B et al. Delirium. the ocurrence and persisitence of symptoms among elderly hospitalized patients. Arch Intern Med 1992; 152: 334-340
- Lipowski ZT. Transient cognitive disorders (delirium, acute confusiona states) in the elderly. Am J Psychiatry 1983; 140: 1426-1436.
- Lipowski ZJ. Delirium (acute confusional states). JAMA 1987; 258: 1789-1792.
- Loach AB, Benedict CR. Plasma catecholamine concentrations associated with cerebral vasospasm. J Neurol Sci 1980; 45: 261-271.
- Lowry F, Engelsmann F, Lipowski Z. Study of cognitive functioning in a medical population. Compr Psychiatry 1973; 14: 331-338.
- Manos PJ, Wu R. The duration of delirium in medical and posoperative patients referred for psychiatric consultation. Ann Clin Psychiatry 1997; 9: 219-226.
- Massie MJ, Holland J, Glass E. Delirium in terminally ill cancer patients. Am J Psychiatry 1983; 140: 1048-1050.
- Meagher DJ, O´Hanlon D, O´Mahony E et al. The use of environmental strategies and psychotropic medication in the management of delirium. Br J Psychiatry 1996; 168: 512-515.
- Menza MA, Murray GB, Holmes VF, rafuls WA. Decreased extrapyramidal symptoms with intravenous haloperidol. Ann Intern Med 1993; 48: 278-280.
- Murray AM, Levkoff SE, Wette T et al. Acute delirium and functional decline in the hospitalized elderly patients. J Gerontology 1993; 48: 81-86.
- Perry S. Organic mental disorders caused by HIV: update on early diagnosis and treatment. Am J Psychiatry 1990; 147: 696-710.
- Pompei P, Foreman M, Rudberg MA et al. Delirium in hospitalized older persons: outcomes and predictors. J Am Geriatr Soc 1994; 42: 809-815.
- Rabins PV, Folstein MF. Delirium and dementia: diagnostic criteria and fatality rates. Br J Psychiatry 1982; 140: 149-153.
- Robertson B, Karlsson E, Styrud E, Gottfries CG. Confusional state evaluation (CSE);: an instrument for measuring severity of delirium in the elderly. Br J Psychiatry 1997; 170: 565-570.
- Rockwood K. The ocurrence and duration of symptoms in elderly patients with delirium. J Gerontol 1993; 48: M162-M166.
- Ross CA, Peyser CE, Shapiro I. Delirium: phenomenologic and etiologic subtypes. Int Psychogeriatr 1991; 3: 135-147.
- Serna de Pedro, I. de la . Delirium: identificación y manejo. Medicina General 1997; 5:31-35.
- Shefner WA, Shulman RB. Treatment choice in neuroleptic malignant syndrome. Convuls Ther 1998; 8: 267-279.
- Schmidt G, Grohmann R et al. Epidemiology of toxic delirium due to psychotropic drugs in psychiatric hospitals. Compr Psychiatry 1987; 28: 242-249.
- Stiefel F, Holland J. Delirium in cancer patients. Int Psychogeriatr 1991; 3: 333-336.
- Trzepacz P, Teague G, Lipowski Z. Delirium and other organic mental disoders in a general hospital. Gen Hosp Psychiaty 1985; 7: 101-106
- Trzepacz P, Baker R, Greenhouse J. A symptom rating scale for delirium. Psychiatry Res 1988; 23: 89-97.
- Tune LE. Postoperative delirium. Int Psychogeriatr 1991; 3: 325-332.
- Tune L, Carr S, Hoag E, Cooper T. Anticholinergic effects of drugs commonly precribed for the eldelry: potential means for assessing risk of delirium. Am J Psychiatry 1992; 149: 1393-1394.
- Weddington WW. The mortality of delirum. Psychosomatics 1982; 23: 1232-1235.
- Weinstein F. Neuroleptic induced depression. Am J Psychiatry 1980; 137:257-258.
- Williams MA, Ward SE, Campbell EB. Confusion: testing versus observation. J Gerontol Nurs 1988; 14: 25-30.
* Hospital Ramón y Cajal-Madrid |
martes, 31 de enero de 2012
Suscribirse a:
Enviar comentarios (Atom)
No hay comentarios:
Publicar un comentario