CASO DE ANOREXIA NERVIOSA GRAVE EN UN VARÓN                   Inmaculada de la Serna de Pedro. Psiquiatra del Ramón y Cajal .Madrid                         Introducción Los Trastornos de la conducta alimentaria  (TCA) son menos frecuentes entre los varones que en las mujeres, pero son suficientemente numerosos como para prestarles atención, máxime teniendo en cuenta que su número está incrementando. Se puso en duda su existencia como cuadro clínico autónomo hasta el punto de pensar que,  cuando se consideraban tales, se trataba de trastornos de personalidad, depresiones o psicosis; es decir, se trataría de casos atípicos. Se les prestó menos atención por relacionarse excesivamente la patología con la feminidad, temor de la mujer a asumir su papel socialmente, los cambios hormonales que se producen en su adolescencia y considerar la amenorrea como síntoma patognomónico. Los TCA en los varones, sin embargo, se conocen desde que Morton describió la enfermedad en 1689, en que incluyó el caso de un chico de 16 años.             A medida que ha pasado el tiempo y se conocen mejor los TCA, se acepta la realidad de los mismos en los hombres, algo que se considera hoy incuestionable. Cuando se analizan, sorprende la similitud clínica que presentan ellos y las mujeres, a pesar de que, por las características etiopatogénicas, se suele “entender” mejor la presencia de la enfermedad en éstas. Se admite que el  8-10 % de los TCA son varones, con proporciones más elevadas en casos prepuberales y más aún cuando se trata de cuadros bulímicos o incompletos, como son los trastornos de la conducta alimentaria sin especificar (Carlat y cols, 1997;  Spitzer y cols, 1992). Se expone a continuación el caso de un TCA en un varón que puede servir de prototipo de cuadro clínico de cierta gravedad.             Historia Clínica: Paciente, varón , soltero, de 25 años, ATS.             Natural de Madrid. Es el menor de tres hermanos, varón de 27 y hembra de 30. Padres sanos. Ambiente familiar armonioso. Embarazo, parto y desarrollo psicomotor normales. Alimentación en la infancia normal. Buena adaptación escolar con excelentes resultados académicos. Buenas relaciones interpersonales. Aficionado a los deportes.             Enfermedad actual: Refiere que a los 9-10 años un compañero le llamó “culo gordo” lo que le hirió profundamente. A partir de ese momento, empezó a quitar la miga del pan del bocadillo y a incrementar la práctica de los deportes hasta alcanzar 3-4 horas al día cuando tenía unos 11 años. Perdió peso, por lo que la familia le llevó al médico.  Su insatisfacción por su peso e imagen fue incrementándose,  centrando su atención sobre todo en cara y nalgas. Siguió con restricción alimentaria, disminuyendo la cantidad que ingería en cada comida e incrementando las horas de práctica deportiva. Redujo su peso en 4 kilos en unos seis meses con 11-12 años, por lo que fue ingresado  siendo diagnosticado de “Trastorno ligero de la conducta alimentaria”. Se mantuvo internado dos meses y fue dado de alta con leve ganancia de peso. Poco después de salir ( 12-13 años), continúa con las conductas restrictivas alimentarias y añade, como nueva variante en su comportamiento, esconder y tirar la comida y, ocasionalmente, provocarse el vómito . Apenas si comía por su temor a que engordaría desmedidamente y no gustaría a nadie.             A los 14 años, con 34 kilos de peso y 156 cm de altura, es ingresado de nuevo. A la exploración física se evidencia bradicardia sinusal, hipotensión, hipotemia, lanugo, sequedad de piel. Desde el punto de vista psíquico, muestra ánimo triste, retraimiento, sentimiento de culpa. Durante su estancia, que duró tres meses, hizo un intento de autoagresión con lesiones, no graves, en ambas muñecas. Con tratamiento dietético, psicofarmacológico y psicoterapéutico se obtuvo ganancia ponderal y aparente conciencia de enfermedad. Continuó al alta con apoyo psicoterapéutico.             Estando en su domicilio, sigue con restricción alimentaria, vómitos provocados, escondiendo alimentos así como hiperactividad, practicando deportes de forma incansable. Enseguida vuelve a perder peso y llega a sentirse tan débil físicamente que tiene que abandonar la práctica de  los deportes.             A los 15 años, con 28,5 kilos de peso, reingresa de nuevo. En la analítica realizada, se evidencia anemia, retraso en la maduración sexual y disminución de los niveles de   testosterona. Permanece ingresado tres meses y durante los mismos siguió con restricción alimentaria y vómitos. Al alta pesaba 32 kilos y seguía obsesionado con la comida, y fascinando y admirando a los pacientes más delgados que estaban en la unidad de internamiento.             A los 16 años tuvo un nuevo ingreso de dos meses. A los 17 años tuvo dos ingresos hospitalarios más. En todos ellos re repitieron las mismas pautas de conducta alimentaria, engaños, ocultamiento y ejercicio excesivo. Persistía su obsesión por la figura y el peso. A pesar de su estado físico deteriorado y de los diversos ingresos sufridos, siguió sus estudios con aceptables resultados. A los 19 años tiene un nuevo ingreso hospitalario de dos meses de duración con similar sintomatología y conductas. Al alta comienza a realizar estudios de ATS y durante el tiempo que se prolongan los mismos, mantiene un peso bajo pero estable; aunque presenta restricción alimentaria, no se provoca vómitos. Durante los años de sus estudios, mantiene dos relaciones sentimentales más o menos prolongadas, con relaciones sexuales satisfactorias y, aún encontrándose con peso en el límite bajo, con extravagancias alimentarias y con exceso de ejercicio, es la época en que su vida se acerca más a la normalidad. Al finalizar los estudios, trabaja durante tres meses en un hospital. Cuando termina este período laboral, retrocede de forma brusca con sus peores hábitos de alimentación, provocación de vómitos e hiperactividad, y añade consumo de purgantes y diuréticos. Inicia en esta época ingestas bulímicas preferentemente  nocturnas, con sensación de perdida de control y vómitos subsiguientes. A nivel psicológico se vuelve apático, retraído y solitario. Muestra tristeza, pérdida de la libido e ideas de suicidio. Tiene un nuevo ingreso hospitalario de cinco meses de duración durante el cual ha seguido consumiendo laxantes y diuréticos. Permanece fuera del hospital durante un mes, persistiendo la sintomatología anterior e incrementándose las conductas bulímicas y los pensamientos suicidas, por lo que se le remite al hospital “Ramón y Cajal” (Madrid), en donde ingresa. En el momento de la exploración pesa  44 kilos, talla de 168 cm, IMC: 16,2. A la exploración psicopatológica muestra ánimo depresivo, pesimismo, ideas de culpa, no ideas de suicidio, baja autoestima, insatisfacción con su imagen, temor fóbico a engordar, preocupación obsesiva por el peso y los alimentos; crisis bulímicas sin otros trastornos de  descontrol de impulsos. Pérdida de la libido. Ansiedad social. La analítica básica de sangre y orina estaba en los límites de la normalidad. ECG normal, ritmo sinusal con 52 latidos por minuto y retraso límite en la conducción intraventricular. Comentarios El caso clínico antes descrito destaca por las características prototípicas de una anorexia nerviosa restrictiva grave que, tras bastantes años de evolución, incorpora conductas bulímicas. El paciente tiene un inicio de la enfermedad que se puede fijar entorno a los 10-11 años lo que concuerda con la opinión  de diversos autores en el sentido de que, si bien se admite que los TCA en varones abarcan alrededor del 8-10 % del total de los casos, dentro de los cuadros prepuberales podrían llegar al 15-20 % (Barry y Lipmann, 1990). El paciente ha tenido 7 ingresos hospitalarios previos  a lo largo de la enfermedad, en cinco centros diferentes, públicos y privados. Las estancias han sido prolongadas y, en algunas de ellas, muy largas. Por la información recogida, necesariamente incompleta con una historia tan extensa en el tiempo, los tratamientos y el enfoque terapéutico en casi todos los ingresos ha abarcado lo dietético, psicopatológico y psicoterapéutico, variando algo la técnica psicoterapéutica aplicada. En líneas generales se puede afirmar que los resultados han sido similares en todos ellos y globalmente paupérrimos. El cuadro clínico es característico y tanto en los casos de varones o de mujeres, destaca la hiperactividad intensa como mecanismo compensatorio desde el inicio precoz de la enfermedad. Aunque es un síntoma frecuente en ambos sexos, la mayoría de los estudios subrayan la mayor frecuencia entre los varones que padecen este trastorno hasta el punto de servir de señal de alerta en casos que practican mucho deporte de forma exhaustiva sin justificación (Serna y cols,1990). Esta hiperactividad nos puede poner en alerta del inicio de un cuadro ante la práctica exagerada de los deportes en un varón que además está bajo de peso o en el límite, y que muestra ciertas preferencias alimentarias (Serna, 1996;  Garner y Rosen,1991). Por otra parte, la práctica exagerada de estos deportes extenuantes puede actuar como factor de mantenimiento y cronificación de la enfermedad (Davis, y cols, 1994) Se ha comentado en diversos trabajos  la mayor frecuencia de homosexuales entre los TCA en varones (Crisp y Thomas, 1972; Herzog y cols, 1984) lo que no se confirma en este caso y que más bien se acerca, en sus fases de empeoramiento, a lo que nosotros hemos definido como “alexitimia sexual” (Serna, 1998), en la que muestra una gran indiferencia e inexpresividad en el ámbito de la sexualidad. En cambio, sí parece comprobado que se poducen más TCA entre los homosexuales, relacionado con una mayor preocupación por el esquema corporal y la propia imagen (Hefferman, 1994). En los varones, con más frecuencia que en las mujeres, existe sobrepeso previo al comienzo de la enfermedad que en este caso no es muy evidente pero sí existe el antecedente del comentario que le hacen y que él recueda perfectamente  como el comienzo de su preocupación. Se suele aceptar que para que cristalice un cuadro de TCA en un varón se precisa que los factores precipitantes y favorecedores sean más intensos que en las mujeres. En este caso no existían problemas relevantes en la armonía familiar ni en las relaciones interpersonales. Sí destacan como rasgos de personalidad marcados en el paciente el perfeccionismo, afán de superación, ciertos rasgos obsesivos, con tendencia a la rigidez y la intelectualización, rasgos que encontramos en los TCA de varones y mujeres pero más en los hombres (Serna, 1996) Por las características clínicas, años de evolución y respuesta a los tratamientos, la previsión pronóstica es probablemente sombría, ya que, tanto en hombres como mujeres, está muy relacionada con la gravedad del cuadro, perversión de las conductas y, sobre todo, duración de la enfermedad. Será peor el pronóstico si la duración del trastorno es muy larga, la pérdida de peso es mayor, mantiene peor relación con el terapeuta, si existen trastornos psiquiátricos previos, ausencia de fantasías sexuales, pobres relaciones familiares y mayor duración de la enfermedad. En nuestra experiencia, el pronóstico es similar al de mujeres, en función de los factores antes señalados (Serna, 1996; Burns y Crisp, 1984) Bibliografía 1.      Barry A. Lipmann BB. Anorexia in males. Postgrad Med 1990; 87: 161-165. 2.      Burns T, Crisp AH. Outcome of anorexia nervosa in males. Br J Psychiatry 1984; 145: 319-325. 3.      Carlat DJ, Camargo C, Herzog DB. Eating disorders in males: a report of 135 patients. Int J Eat Disord 1995; 17: 201-204. 4.      Crisp AH, Thoms DA. Primary anorexia nervosa or weight phobia in the male: report of 13 cases. Brit Med J 1972; 1: 334-338. 5.      Davis D, Kennedy SH, Ravelski E, Dione M. The role of physical activity in the development and maintenance of eating disorders. Psychol Med 1994; 24: 957-967. 6.      Garner DM, Rosen LW. Eating disorders among athletes: research and recommendations. 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DELIRIO PARASITARIO DERMATOZOICO: REVISIÓN Y PUESTA AL DÍA Inmaculada de la Serna,  Agustín Madoz, Javier Correas Servicio de Psiquiatría. Hospital "Ramón y Cajal". Universidad de Alcalá de Henares. Madrid  1. Introducción El delirio parasitario dermatozoico es un cuadro psiquiátrico en el que el paciente tiene la convicción delirante de estar infectado por parásitos. Es un trastorno de difícil categorización nosológica, como veremos posteriormente. Dentro del cuadro, se diferencian dos grandes grupos: uno ectoparasitario, en el que la invasión se circunscribe a la piel, y otro endoparasitario cuando abarca a orificos u órganos internos, generalmente de tubo digestivo. Aunque existen menciones previas acerca de esta patología, es Ekbon en 1938 quien hace una descripción adecuada del cuadro, profundiza en la psicopatología del mismo y lo define como delirio dermatozoico ("dematozoenwahn"). Se han utilizado diversos términos descriptivos como "dermatofobia", "acarofobia", "parasitofobia", pero desde un punto de vista psicopatológico riguroso estos términos no son adecuados ya que no existe fobia como tal ni las conductas evitativas secundarias. Otros autores han hablado de "delirio de infectación" o "delirio de parasitosis". En la actualidad persisten ciertas discrepancias en cuanto a  dónde situar el cuadro en el sistema clasificatorio y se suelen incluir en la CIE-10 y DSM-IV en los "trastornos delirantes sin especificación" (Musalek y cols, 1990). 2. Epidemiología Se desconoce la incidencia y prevalencia real del proceso. Se han publicado muy pocos trabajos sobre el tema, generalmente a partir de enfermos puntuales. En un metanálisis relativamente reciente se analizaban las características predominantes de unos 12oo casos (Trabert, 1995). Se sospecha que existen más pacientes no detectados ya que, a menudo, son vistos por médicos generales y sobre todo por dermatólogos; muchas veces no llegan al psiquiatra por rechazar el paciente la sugererencia de ser remitidos a él. Los delirios dermatozoicos, pués, se diagnostican muy raramente, si bien es probable que su existencia real sea mayor.  La incidencia es mayor en mujeres que en hombres en la proporción de 2/1 entre los 50-55 años, y con mayor diferencia a medida que avanza la edad, pudiendo llegar a 4-6/1 la relación hembra/varón. Aumenta su prevalencia en personas de edad avanzada (65-75 años), y el mismo Ekbom concedía papel fisiopatológico al envejecimiento y el deterioro de las funciones cerebrales. No se ha encontrado relación con factores socioeconómicos (Lyell,1983). Entre el 15 % (Trabert,1999) y el 40 % de los casos (Wykoff,1987; Skott,1978) se trata de un delirio compartido y, por su carácter de paranoia, puede plantear problemas de tratamiento y manejo con consecuencias muy graves (Bourgeois y cols, 1992). 3. Etiología Existe un debate acerca de dónde es más adecuado encuadrar estos procesos ya que se han descrito casos que se podrían considerar: A) Primarios. Aparecen aislados sin otra patología psíquica u orgánica acompañante. Se consideran un trastorno delirante primario y como tal se clasificarían. B) Cuadros relacionados con otros trastornos psíquicos, sobre todo con esquizofrenia y, menos frecuentemente, con trastornos afectivos (González Seijo y cols, 1993). C) Relacionados con procesos orgánicos de afectación general, como lupus eritematoso sistemático (Hernández-Albujar y cols,1996), linfomas, hipotiroidismo, consumo de tóxicos sobre todo alcohol, cocaína o anfetaminas; también en relación con procesos metabólicos o carenciales por malnutrición, sobre todo de vitamina B12 o ácido fólico, sin afectación cognitiva importante y dentro de lo que podría considerarse psicosis orgánicas. D) Relacionados con el apartado anterior, pero con afectación directa del sistema nervioso central por causas diversas, sobre todo procesos vasculares (Flint,1989) y también demencias o tumores de diversa localización especialmente en áreas del sistema límbico (Morris, 1991; Berrios,1985), siempre acompañado de cierto grado de afectación en las funciones cognitivas superiores (Maneros, y cols, 1988).  Con mucho, los casos más frecuentes se relacionan con enfermedad orgánica cerebral, sobre todo de origen vascular y en segundo lugar con psicosis esquizofrénicas (Gross & Huber, 1998). Distintos autores se han interesado por este problema, predominando dos posturas para explicar la etiopatogenia: a) El síntoma sería una idea delirante primaria, es decir, una alteración del pensamiento que secundariamente desarrolla alucinaciones visuales y tactiles (Wilson,1946). Es lo que también defendía Ekbom. b) Para otros lo primario es una alteración de la percepción, con alucinaciones, generalmente tactiles cenestésicas y más raramente visuales, y la idea delirante de parasitación sería secundaria, una elaboración de un sistema delirante más o menos estructurado (MacNamara,1928; Wilson & Miller, 1946). En la práctica resulta probable que ambos mecanismos puedan coexistir. 4. Clínica Se trata generalmente de mujeres que han visitado a varios profesionales previamente, sobre todo dermatólogos, y que se quejan de sufrir la parasitación de animales, casi siempre descritos como gusanos o insectos, que unas veces pueden ver y otras solamente sienten. El parásito suele ser difícil de localizar y combatir, pequeño, prolífico y resistente. La localización es variable: pelo, piel, diversas partes del cuerpo o en orificos naturales. El inicio puede ser brusco o lento. Suele acompañarse de prurito. Son frecuentes lesiones cutáneas de rascado, escoriaciones y hasta úlceras. A veces manifestaciones cutáneas añadidas por el uso exagerado de detergentes o antiparasitarios. Pueden mostrar señales asimétricas según sea el miembro dominante (Driscoll y cols, 1993). La localización del parásito unas veces resulta superficial, sobre la piel, y otras correr por debajo o introducirse por los orificos naturales. Lo habitual es que lleven varios años de evolución cuando llegan al psiquiatra. El aislamineto social que a menudo acompaña suele ser un rasgo premórbido más que una manifestación secundaria a su delirio (Trabert, 1995). Aunque pueden coincidir en cualquier tipo de personalidad (Lyell,1983), parece que son algo más frecuentes entre las personas que presentan rasgos obsesivos y paranoides. 5. Pronóstico Depende de la patología subyacente y del cumplimiento del tratamiento, pero en general el pronóstico no resulta muy brillante. Pueden producirse mejorías en cerca de la mitad de los casos, pero es más difícil que se logre una resolución completa y que hagan crítica de sus ideas delirantes. Los casos de peor pronóstico son aquellos que padecen trastornos orgánicos cerebrales y también cuando el cuadro arrastra un curso más prolongado (Trabert, 1995). 6. Tratamiento Se han propuesto tratamientos diversos: antidepresivos, electroconvulsivoterapia, sedantes, psicoterapia e incluso neurocirugía con leucotomía prefrontal. Pero el que se indica con más frecuencia es el tratamiento con neurolépticos de alta potencia combinado con aislamiento (Rasanen y cols, 1997). Se han referido buenos resultados con haloperidol, trifluoperacina y, sobre todo, con pimocide. Con este neuroléptico es con el que más trabajos se han referido (Mitchell, 1989). Sin embargo, no hay estudios controlados o doble ciego suficientemente amplios que hagan pensar sea superior a otro neuroléptico potente. Se debe iniciar el tratamiento con dosis bajas del antipsicótico elegido dado que suele tratarse de personas mayores y, en consecuencia, con más vulnerabilidad a los efectos secundarios extrapiramidales de parkinsonismo, acatisia o distonía aguda; también diaquinesia tardía, hipotensión ortostática y alteraciones en la conducción cardíaca (Damiani y cols,1990). Se debe actuar sobre el grupo familiar, sobre todo en los casos en que se comparte el delirio, siendo preciso en casos la separación de algunos de los componentes del grupo. 6. Bibliografía - Berrios GE. Delusional parasitosis and physical disease. Compr Psychiatry 1985; 26: 395-403. - Bourgeois ML, Duhamel P, Verdoux H. Delusional parasitosis: Folie á deux and attempted murder of a family doctor. Br J Psychopatology 1992; 161: 709-711. - CIE-10.Trastornos mentales y del comportamiento. Madrid: editorial Meditor 1992. - Damiani JJ, Flowers FP, Pierce DK. Pimozide in delusions of parasitosis. 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CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DELIRIUM             Imaculada de la Serna de Pedro* (Psiquiatra del Hospital Ramón y Cajal-Madrid) 1. Introducción             El delirium es un proceso frecuente al que no se le ha prestado suficiente atención, lo que ha hecho que Lipowski lo definiera como "la Cenicienta de la Psiquiatría". Está infradiagnosticado e infratratado (Lipowski,1983). Es un síndrome mental orgánico no raro en el ámbito hospitalario y un problema importante para médicos de cualquier especialidad: internistas, neurológos, psiquiatras o cirujanos. Los ancianos son particularmente sensibles a sufrir delirium debido a los cambios en la función cerebral, problemas médicos generales múltiples, polifarmacia y la disminución de su capacidad de metabolismo hepático, incrementado por las interacciones medicamentosas. Cuanto más duradero sea, más daño cerebral provoca y más prolongadas son las estancias hospitalarias, siendo un elemento que potencia la morbilidad y mortalidad. Alrededor del 25 % en los pacientes que, hospitalizados, sufren un delirium mueren en un plazo de 3-4 meses (Lipowski, 1983; Rabins & Folstein, 1982; Weddington, 1982). En esta elevación de la mortalidad influyen, aparte de las causas que lo provocan, la elevada actividad autonómica con taquicardia, taquipnea, fiebre y alteracion de la tensión arterial.                      2. Concepto             Es una afectación global del sistema nervioso central provocado por una causa orgánica. Produce una alteración de la conciencia, atención, percepción y estado cognitivo, que afecta también al sueño, actividad psicomotora y las emociones. Muestra confusión mental orgánica de carácter fluctuante, presentación brusca y duración relativamente corta. Para la DSM-IV es una "alteración de la conciencia y cambio en las cogniciones que se desarrolla a lo largo de un breve período de tiempo". Para la CIE-10 se trata de la "presencia simultánea de trastornos de conciencia, atención, percepción, pensamiento, memoria, psicomotricidad, emociones y del ciclo sueño-viglia". No es explicable por un cuadro demencial.             La sintomatología  ofrece frecuentes oscilaciones de un día a otro e incluso en minutos u horas. La fluctuación es tan característica que si no se observa se debe dudar del diagnóstico.  Estas oscilaciones pueden deberse a cambios en los factores etiológicos subyacentes como patología sistémica, fiebre, hipoxia, isquemia o alteraciones en la medicación. Puede ser favorecido por factores externos como cambios ambientales o variaciones en la estimulación, por exceso o por defecto; es la razón de su empeoramiento con el aislamiento de UVIs o unidades de quemados, en la noche, al disminuir los estímulos interpersonales con personas próxima o cuando  hay muchos cambios de personal.             3. Prevalencia             La prevalencia entre los medicamente ingresados es de 10-30 % y entre los ancianos llegaría al 10-40 % (Lipowski, 1987); afecta al 25 % aproximadamente de los hospitalizados por cáncer (Stiefel & Holland, 1991) y hasta el 30-40 % de los hospitalizados por SIDA (Perry, 1990). En el postoperatorio, sobre todo de los mayores, llega al 51 % (Tune, 1991) y hasta el 80 % en los terminales (Massie et al, 1983). El riesgo es mayor en quemados, dializados, pacientes sometidos a trasplantes, cirugía cardíaca o con fracturas de cadera. Respecto a la edad, el riesgo se incrementa con la misma y es seis veces mayor a partir de los 60-65 años (Schmidt et al, 1987). No es raro que los deliria pasen sin ser identificados en el domicilio (Serna de Pedro,1997) o en hospitalización porque en la visita matutina el paciente está notablemente más lúcido que en la tarde.             4. Sintomatología             La sintomatología del delirium se agrupa en los siguientes apartados:             4.1. Deterioro de la conciencia y de la atención, desde la obnubilación al estupor, sin llegar al coma, con dificultad para dirigir, mantener o desplazar dicha atención. La capacidad para mantenerla o pasar de un tema a otro, está alterada, y el paciente es facilmente sugestionable. Las alteraciones de la cognición incluyen memoria, fallos visoconstructivos, desorientación, praxias y lenguaje. Se afecta más memoria reciente. La desorientación afecta más a tiempo y espacio;  puede haber desorientación frente a otros, pero es rara la desorientación  en persona. A veces es difícil explorarle por su incoherencia y labilidad de la atención. Puede haber disartria, disnomia (incapaciad para nombrar objetos), disgrafia ( incapacidad para escribir) y, a veces, afasia.             4.2. Alteraciones de la percepción y del pensamiento: distorsiones de la percepción, alucinaciones e ilusiones. Las alucinaciones más frecuentes son las visuales, pero también auditivas, gustativas, olfatorias o tactiles, con sensación de quemazón o de insectos y gusanos (formicación). Unas veces son simples y otras más complejas. Pueden tener una fuerte convicción de la realidad de sus alucinaciones y exhibir respuestas emocionales o de conducta consistentes con el contenido de las alucinaciones. Deterioro del pensamiento abstracto y de la capacidad de comprensión, con o sin ideas delirantes pasajeras, no bien estructuradas. Los contenidos delirantes tienen un sentido en relación con la historia y su vida, y pueden orientar para actuar psicoterapeuticamente.             4.3. Alteraciones psicomotoras, con hiper o hipomotilidad, o bien cambios bruscos en la misma.  Lipowski (1987) describe dos subtipos de delirium:             - hiperactivo, agitado, hiperalerta. En éste son más frecuentes las alucinaciones, ideas delirantes, agitación y desorientación.             - hipoactivo, letárgico o hipoalerta. Predomina la confusión, sedación y muestra menos síntomas productivos.             A menudo se observan formas mixtas, con alternanacia de un estado y otro.             4.4. Alteraciones del ciclo sueño-vigilia, con emperoamiento nocturno y somnolencia diurna, así como presencia de pesadillas, agitación nocturna y sueño fragmentado.             4.5. Alteraciones en las emociones con posible depresion, irritabilidad, ira, ansiedad, perplejidad, euforia, apatía o labilidad afectiva, de presentación generalmente brusca o cambios impreisibles. Son frecuentes síntomas autonómicos como hiperhidrosis, elevación de la temperatura, alteración en el ritmo sinusal o dilatacción pupilar.             En función de la etiología, pueden acompañar diferentes síntomas neurológicos como ataxia,  nistagmus, temblor, mioclonías y alteración de los reflejos.             Algunos pacientes, los días previos al delirium, muestran síntomas prodrómicos en forma de irritabilidad, alteración del sueño o distraibilidad.             5.  Etiología             Varios mecanismos se han propuesto para explicar la patogénesis del delirium (Johnson,1990). Insuficiencia del metabolismo cerebral (Engel & Romano, 1959); desequilibrio en los mecanismos centrales colinérgico y adrenérgico; fallo en el metabolismo oxidativo cerebral o reacción aguda a un estrés mediado por una circulación de corticoides anormalmente alta (Beresin, 1988).             Existen mecanismos físicos que influyen:             - Alteración de la barrera hematoencefálica. Diversas enfermedades cerebrovasculares o degenerativas aumentan su permeabilidad. Esto explicaría el mayor efecto sobre el cerebro anciano de algunas drogas y también el efecto de ciertas toxinas circulantes por sangre, como en las infecciones.             - Fallos previos mentales dificultan mantener la atención e interpretar los input sensoriales. Cuando ya está disminuida la capacidad de atención y en situaciones de privación sensorial, cualquier interferencia añadida lo favorece  y explica el fenómeno del sundown.             - Implicación de diversos neurotransmisores, con defecto en acetilcolina y desequilibrio en sus niveles con la noradrenalina. Se provoca facilmente con fármacos anticolinérgicos.             Muchas enfermedades generales o factores exógenos, pueden precipitar su presentación.             5.1. Enfermedad médica general. Se debe demostrar la enfermedad médica y que haya relación entre ambas, para lo que se precisa una asociación temporal entre el comienzo o la exacerbación del delirium y la enfermedad física. Entre las causas médicas frecuentes está la afectación del SNC por traumatismo, estado postictal, enfermedades degenerativas, procesos vasculares; enfermedades metabólicas, cardiovasculares y sistémicas.             5.2. Uso o retirada de substancias. Unas veces aparece en minutos u horas tras la ingesta (cocaína, alucinógenos), o después de varios días (alcohol, barbitúricos). Otras veces el delirium aparece con la retirada de substancias que estaban siendo utilizadas, y la duración del mismo estará influida por la vida media de esas substancias: las de vida media más larga dan síntomas menos severos pero más prolongados.             Substancias que causan delirium por su intoxicación o retirada: Drogas de abuso:             Alcohol             Anfetaminas             Cannabis             Cocaína             Alucinógenos             Inhalantes             Opioides             Fenciclidina             Sedantes             Hipnóticos Medicaciones:             Anestésicos             Analgésicos             Antihistamínicos             Antiasmáticos             Anticonvulsivanes             Antihipertensivos             Medicaciones cardiovasculares             Antimicrobianos             Antiparkinsonianos             Corticosteroides             Medicaciones gastrointestinales             Relajantes musculares             Inmunosupresores             Litio             Psicotropos con acción anticolinérgica (antidepresivos tricíclicos y tetrcíclicos, neurolépticos ). Toxinas             Insecticidas organofosforados             Monóxido de carbono             Dióxido de carbono             Substancias volátiles o solventes orgánicos.             Las medicaciones con efectos anticolinérgicso son a menudo las responsables; pero incluso medicaciones no generalmente consideradas con efectos anticolinérgicos como meperidina, digoxina y ranitidina pueden poducirlo ( Tune,1992).             5.3. Múltiples etiologías. En los ancianos  o enfermos graves, el delirium suele estar provocado por diversas etiologías con una media de 2,3 por paciente  (Francis & Kapoor, 1990).              Son factores de riesgo:             - edad avanzada.             - fallos cognitivos previos.             - presencia de infecciones u otras enfermedades somáticas severas.             - deshidratación.             - alteraciones electrolíticas.             - fracturas.             - medicaciones divesas.             6. Diagnóstico             Se puede identificar, generalmente, por la historia clínica, pruebas complementarias, la exploración y la información de la familia.             Se debe diferenciar:             - Delirium debido a  enfermedad  médica  general.             - Inducido por substancias.             - Delirium por múltiples etiologías.             - No especificado.             En detrimento de la exactitud del diagnóstico ha influido el término "confusión" que es la pérdida de la capacidad para pensar con la claridad y coherencia habitual, que puede ser provocado por diversos síndromes psiquiátricos y que no se debe considerar sinónimo de delirium (Johnson, 1990).             Hay diversos instrumentos, unos para detectar los síntomas de delirium y otros para valorar la severidad o la evolución. Unos se han diseñado para ser aplicados por los médicos y otros para personal de enfermería. No substituyen a la entrevista y exploración. Entre ellos están:             - DSI- Delirium Symptom Interview, entrevista estructurada (Albert et al, 1992)             - CAM. Confussional Assessment Method. (Inouye et al,1990).             - Delirium scale ( Lowry et al, 1973).             - CRS. Confussion Rating Scale ( Williams et al, 1988).             - OBS. Organic Brain Syndrome scale (Berggren et al, 1987).             - DRS. Delirium rating scale (Tzrepacz et al,1988).             - MDAS. Memorial Delirium Assessment Scale (Breitbart et al,1997)             - CSE. Confusion state evaluation (Robertson et al, 1997)             7. Diagnóstico diferencial             Se debe determinar si estamos ante un cuadro funcional u orgánico,  agudo o crónico.             7.1. Identificar si existe además del delirium una demencia. Los fallos de memoria son comunes a los dos. En la demencia el paciente está alerta y no hay alteración de la conciencia ( Roos, 1991; Rockwood, 1993; Rabins & Folstein,1982). El comienzo el curso y el nivel de conciencia ayuda a diferenciarlos.             Diagnóstico diferencial entre delirium y demencia:                                     Delirium                                 Demencia Antecedentes             E. aguda                                    E. crónica Comienzo                      Súbito                                        Insidioso Duración                        Horas a semanas                       Meses a años Nivel de conciencia        Disminuido                                Normal Atención                        Alterada, fluctuante                    No disminuida Activ piscomotora          Variable                                    Normal Enferm. física                  Generalm. presente                   Generalm ausente Evolución                       Fluctuante                                 Progresiva Reversibilidad                 Frecuente                                 Raramente             (Modificado de Lipowski, 1983)               7.2. El delirium puede ser difícil de diferenciar de una depresión severa en los ancianos. Agitación, ideas delirantes y variaciones diurnas pueden encontrarse en los dos cuadros. Generalmente el fallo cognitivo en la depresión es relativamente suave en comparación con la afectación del humor y es mayor en el delirium; la depresión tiende a mejorar al caer el día. Los antecedentes personales pueden ayudar. Ambos cuadros pueden asociarse sobre todo si se administran antidepresivos tricíclicos por su acción anticolinérgica. El duelo grave puede precipitar un delirium.                     7.3. En la manía los pacientes están hiperactivos, irritables, agitados y, a veces, desorientados; ocasionalmente evidencian ideas delirantes o alucinaciones. Puede ser un primer episodio de manía secundario a patología orgánica cerebral como demencias, accidentes vasculares o traumatismos craneoencefálicos. Los maníacos ancianos son más vulnerables a desarrollar un delirium si se acompaña de deshidratación, agotamiento o autoabandono.             7.4. En relación a la ansiedad, se piensa que un delirium puede favorecerse tras ansiedad intensa a través de la liberación de catecolaminas (Loach & Benedict, 1980).             7.5. Otros cuadros menos frecuentes, como crisis comiciales, síndrome neuroléptico  maligno, o síndrome de Charles Bonnet por las alucinaciones visuales, pueden confundir.                         8. Tratamiento             Suele ser una emergencia médica y psiquiátrica y precisar de la colaboración de otros profesionales. La identificación de la etiología influye en el tratamiento             8.1. Manejo psiquiátrico:             Administrar medicación sólo si es precisa y en la mínima dosis necesaria. El médico debe valorar el riesgo de suicidalidad o de conductas agresivas para evitar se produzcan. El riesgo de suicidio es frecuente en el delirium y puede ocurrir en el contexto de los fallos cognitivos, de las alucinaciones o de las ideas delirantes. Pueden producirse caídas, vagabundeo o autoagresiones inadvertidas. La sujección mecánica a veces aumenta la agitación y debe aplicarse sólo cuando es imprescindible (Inouye,1996) y, caso de instaurarla, reevaluar al paciente muy a menudo.             Se debe hacer una valoración frecuente y en diferentes momentos del día, pues pueden fluctuar y precisar ajustes del tratamiento. Las escalas descritas pueden servir para valorar la evolución.             Es importante el papel de la familia y del propio paciente para que sepan que el cuadro es secundario a una enfermedad orgánica y las posibles causas que pueden repetirlo. Se debe coordinar el tratamieno con otros especialistas, tranquilizar a enfermería y educar a familiares para prevenir los riesgos futuros y las señales de alerta.             8.2. Manejo ambiental.             A nivel ambiental, hay que disminuir todos los factores que exacerban los síntomas de confusión: no saber el tiempo, la hora, el día o si es de noche, como ocurre en las UVIs. Los ruidos propios de la maquinaria de las UVIs en un paciente confuso y sobreestimulado puede influir en que se ponga más agitado o más desorientado. Por otra parte, en un medio poco estimulado, un delirium acinético puede empeorar. Es adecuada una estimulación moderada y regular, tanto visual como vocal o tactil; llamarlo por su nombre, permitir calendario y fotos; si hay fallos sensoriales proporcionar las prótesis necesarias (gafas, audífonos), Meagher et al, 1996; Cole, 1994). Hay que tranquilizar al paciente, transmitiendole que sus síntomas y alteriones son reversibles y relacionados con determinada  enfemedad.             8.3. Tratamiento somático.             Se debe mantener al paciente en buenas condiciones físicas. La actuación depende de la causa del delirium y de la comorbilidad, así como de los síntomas predominantes. Identificar las causas reversibles, con especial atención a hipoglucemia, hipoxia o anoxia, hipertermia, hipertensión, deficiencia de tiamina, síndromes de abstinencia y delirium inducido por anticolinérgicos u otras substancias.             Entre los neurolépticos (NP) el más utilizado es el haloperiol por los pocos efectos secundarios anticolinégicos, poco riego de producir sedación o hipotensión excesivas, mínimos efectos cardiovasculares y no tener metabolitos activos; parece que produce menos efectos secundarios extrapiramidales por vía intravenosa (Menza, 1987), pero no en todos los sitios se acepta utilizar esta vía. Puede darse 1-2 mgr cada 2-4 horas y en ancianos 0.25-0.50 mgr cada 4 horas. Se debe controlar ECG  pues puede alargar el intervalo QT. También vigilar niveles en suero de potasio y magnesio, sobre todo si toma otras medicaciones que alteren la conducción cardíaca o los niveles de electrolitos.Entre los más recientes, zuclopentixol, risperidona y olanzapina.             Las benzodiacepinas (BDZ) generalmente sólo se administran en el delirium relacionado con el síndrome de abstinencia por alcohol o sedantes, cuando interesa elevar el nivel convulsivógeno que los NP descienden y cuando la acatisia o los efectos anticolinérgicos por los NP están empeorando el cuadro. A veces es útil administrarlas combinadas con NP en dosis menores de ambos, como en el delirium del SIDA o el que acompaña al cáncer (Menza et al, 1988). Las BDZ pueden dar sedación, amnesia, desinhibición, ataxia, depresion respiratoria e insomnio de rebote, teniendo los ancianos más riesgo a estos efectos secundarios. Están contraindicadas en el delirium provocado por una encefalopatía hepática. También se deben evitar en caso de insuficiencia respiratoria. Los pacientes con insuficiencia hepática o que toman medicación metabolizada por el sistema del citocromo P450, si precisan BDZ se deben elegir aquellas que son metabolizadas por glucuronización como loracepam, oxacepam o temacepam. En el delirium provocado por el alcohol o retirada de hipnótico-sedantes, las BDZ a utilizar son las de vida media larga.             Los mecanismos anticolinérgicos están influyendo en muchos delirios. Pero se ha empleado poco como tratamiento medicación colinérgica tal como fisostigmina, y, en menor medida, tacrina y donepezilo.             La morfina y otros opioides se emplean en los casos de delirium en los que el dolor es un factor agravante. Sin embargo, algunos opioides, sobre todo sus metabolitos que poseen actividad anticolinérgica, pueden exacerbar el delirium .             Se ha utilizado TEC en delirium relacionado con síndrome neuroléptico maligno (Davis, 1991; Shefner, 1998). De todos modos el TEC sólo se debe aplicar tras el fracaso de otras altenativas.             El 30-40 % de los SIDA hospitalizados desarrollan un delirium y son más sensibles a los efectos secundarios de los NP ( Hriso y col, 1991; Perry,1990).               9. Evolución             Por definición es un cuadro transitorio que se resuelve en días, 10-12 días, aunque puede prolongarse semanas, más de 1-2 meses, sobre todo en mayores (Koponen y col, 1989; Fields et al,1984). El pronóstico vital está en función de la etiología y la rapidez y adecuación del tratamiento instaurado. Los síntomas de delirium son más transitorios que en la demencia pero el deterioro cognitivo puede alargarse (Rokwood,1993) y mantenerse el empeoramiento al anochecer (sundowning). Suelen ser reversibles, aunque algunos progresan hacia la cronicidad y ser preludio de una demencia o de la muerte. La mortalidad aumenta cinco veces más en los que lo sufren y es elevada en los meses siguientes a su presentación (Weddington,1982). Se calcula que mueren durante la hospitalización entre el 22-76 % de los ancianos que hacen un delirium (Pompei et al, 1994) y hasta un 25 % en los seis meses siguientes (Trzepacz et al, 1985; Francis & Kapoor,1992). La recuperación total es menos probable en los ancianos, permaneciendo ciertos déficits cognitivos (Manos & Wu, 1997; Levkoff y col, 1992). El delirium interfiere con el proceso de rehabilitación, favorece el progresivo deterioro cognitivo (Koponen & Riekkinen, 1993; Murray et al, 1993), las complicaciones y secuelas, y prolonga las estancias hospitalarias con incremento notables de los costes directos e indirectos (Cole & Primeau,1993; Gustafson et al, 1988).             Aunque la mayoría de los deliria son agudos y graves, algunos son subagudos y de presentación insidiosa, como el que aparece en algunas formas de encefalomielitis o los provocados por medicaciones psicotropas tales como neurolépticos, antidepresivos, sales de litio, benzodiacepinas o supresión brusca de las mismas (Weinstein, 1980).                                     10. Bibliografía             - Albert MS, Levkoff SE, Reilly C et al. The delirium symptom interview: an interview for the detection of delirium symptoms in hospitalized patients. J Geriatr Psychiatry Neurol 1992; 5: 14-21.             - Beresin EV. Delirium in the elderly. 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Os idosos são particularmente sensíveis a padecer o delirium devido às mudanças na função cerebral, problemas clínicos gerais múltiplos, polimedicação e à diminuição da sua capacidade de metabolismo hepático, incrementada pelas interações medicamentosas. Quanto mais prolongado é o quadro delirante, maior lesão cerebral provoca, levando a um internamento mais prolongado. O delirium é um elemento que potencia a morbidade e a mortalidade. Cerca de 25 % dos pacientes que estando hospitalizados apresentam um delirium,morrem em um prazo de 3-4 meses (Lipowski, 1983; Rabins & Folstein, 1982; Weddington, 1982).  Neste aumento da mortalidade influem, além das causas que a provocam, a elevada atividade do SNA com taquicardia, taquipnea, febre e alteração da pressão arterial. 2.  CONCEITO No delirium há um envolvimento global do sistema nervoso central provocado por uma causa orgânica. Nele encontramos alterações da consciência, da atenção, da percepção e do estado cognitivo, afetando também o sono, a atividade psicomotora e as emoções. O quadro apresenta confusão mental orgânica de caráter flutuante, apresentação brusca e duração relativamente curta. Segundo o DSM-IV é uma "alteração da consciência e mudança na atividade cognitiva que se desenvolve durante um breve período de tempo". Para a CIE-10  trata-se da "presença simultânea de transtornos de consciência, atenção, percepção, pensamento, memória, psicomotricidade, emoções e do ciclo sono vigília". Não é explicado por um quadro demencial. A sintomatologia apresenta freqüentes oscilações de um dia a outro, inclusive em minutos ou horas. A flutuação é tão característica que se não ocorre deve-se duvidar do diagnóstico. Estas oscilações podem dever-se a mudanças nos fatores etiológicos subjacentes como patologia sistêmica, febre, hipóxia, isquemia ou alterações na medicação. Pode ser favorecido por fatores externos como mudanças ambientais ou variações na estimulação, por excesso ou por ausência. Esta é a razão de sua piora com o isolamento nas UTIs ou unidades de queimados, durante a noite, ao diminuir os estímulos interpessoais com pessoas próximas ou quando há muita mudança de pessoal. 3.  PREVALÊNCIA A prevalência entre os internados por outras causas médicas é de 10-30 % e entre os idosos chegaria a 10-40 % (Lipowski, 1987); afeta a 25 % aproximadamente dos pacientes hospitalizados por câncer (Stiefel & Holland, 1991) e até 30-40 % dos hospitalizados por AIDS (Perry, 1990). No período pós-operatório, sobretudo nos idosos, chega a 51 % (Tune, 1991) e até  80 % nos pacientes terminais (Massie et al, 1983). O risco é maior em queimados, pacientes submetidos a hemodiálises transplantes, cirurgia cardíaca ou com fraturas de quadril. Em relação à idade, o risco aumenta  e é seis vezes maior a partir dos 60-65 anos (Schmidt et al, 1987). Não é raro que os "deliria" não sejam identificados em casa (Serna de Pedro,1997) ou no hospital porque na visita matutina o paciente está notavelmente mais lúcido que durante a tarde. 4. Sintomatologia A sintomatologia do delirium pode ser agrupada segundo a função psíquica afetada em: 4.1. Deterioro da consciência e da atenção, desde a obnubilação ao estupor, sem chegar ao coma, com dificuldade para dirigir, manter o deslocar tal atenção. A capacidade para mante-la  ou passar de um tema a outro, está alterada,  e o paciente é facilmente sugestionável. Entre os distúrbios da cognição estão incluídos os da memória, as ilusões,  a desorientação, os transtornos da praxia e da linguagem. A memória para fatos recentes é a mais atingida.. A desorientação é mais temporo-espacial; pode ocorrer desorientação frente aos outros, mas a desorientação autopsíquica é mais rara.  As vezes, a exploração do enfermo se torna difícil por sua incoerência e labilidade da atenção. Pode apresentar disartria, disnomia (incapacidade para nomear objetos), disgrafia ( incapacidade para escrever) e, às vezes, afasia. 4.2. Alterações da percepção e do pensamento: distorções da percepção, alucinações e ilusões. As alucinações mais freqüentes são as visuais, mas também podem ocorrer alucinações auditivas, gustativas, olfativas ou tácteis, com sensação de queimor ou de que insetos e vermes passeiam por sobre a pele. Algumas vezes as alucinações são simples, outras complexas. Os pacientes podem apresentar uma forte convicção da realidade de suas alucinações e apresentar respostas emocionais ou de conduta relacionadas a seus conteúdos. Pode aparecer um deterioro do pensamento abstrato e da capacidade de compreensão, com ou sem idéias delirantes passageiras e mal estruturadas. Os conteúdos delirantes adquirem sentido quando relacionados à história de vida do enfermo e podem orientar o tratamento psicoterápico. 4.3. Alterações  psicomotoras, com hiper ou  hipomotilidade, ou mudanças bruscas na mesma.. Lipowski (1987) descreve dois subtipos de delirium: - hiperactivo, agitado, hiperalerta. Aqui são mais freqüentes as alucinações, idéias delirantes, agitação e desorientação. - hipoactivo, letárgico ou hipoalerta. Predomina a confusão, sedação e apresenta menos sintomas produtivos. Freqüentemente são observadas formas mistas, com alternância de um estado a outro. 4.4. Alterações do ciclo sono vigília, com piora noturna e sonolência diurna, bem como presença de pesadelos, agitação noturna e sono fragmentado. 4.5. Alterações emocionais com possível depressão, irritabilidade, raiva, ansiedade, perplexidade, euforia, apatia ou labilidade afetiva, de aparecimento geralmente brusco ou mudanças imprevisíveis. São freqüentes os sintomas do SNA como, hiperhidrosis, elevação da temperatura, alteração do ritmo sinusal ou dilatação pupilar. De acordo com a etiologia, o quadro pode vir acompanhado de diferentes sintomas neurológicos como ataxia, nistagmus, tremor, mioclonias e alteração dos reflexos. Alguns pacientes, nos dias anteriores ao delirium, apresentam sintomas prodrômicos na forma de irritabilidade, alteração do sono ou distração. 5.  ETIOLOGIA Vários mecanismos foram propostos para explicar a patogenese do delirium (Johnson,1990). Insuficiência do metabolismo cerebral (Engel & Romano, 1959); desequilíbrio dos mecanismos centrais colinérgico e adrenérgico; falha na oxidação cerebral ou reação aguda a um estresse mediado por uma circulação anormalmente alta de corticóides (Beresin, 1988). Existem mecanismos físicos que jogam um papel: - Alteração da barreira hematoencefálica. Diversas enfermidades cerebrovasculares ou degenerativas aumentam sua permeabilidade. Isto explicaria o maior efeito de algumas drogas sobre o cérebro do idoso e também o efeito de certas toxinas circulantes no sangue, como nas infeções. - Déficits  mentais anteriores dificultam a manutenção da atenção e a interpretação dos input sensoriais. Quando a capacidade de atenção já está diminuída  e nas situações de privação sensorial, qualquer interferência acrescentada favorece e explica o fenômeno do sundown. - Implicação de diversos neurotransmissores, com alterações na acetilcolina e desequilíbrio em seus níveis com a noradrenalina. São facilmente provocados por drogas anticolinérgicas. Muitas enfermidades ou fatores exógenos, podem precipitar seu aparecimento. 5.1. Enfermidades médicas em geral. O quadro da doença deve ser demonstrado e deve haver uma relação entre ambos. Isso implicaria em uma associação temporal entre o início ou a exacerbação do delirium e a enfermidade física. Entre as causas médicas mais freqüentes está o comprometimento do SNC por traumatismo, estado pós ictal, doenças degenerativas, processos vasculares; enfermidades metabólicas, cardiovasculares e sistêmicas. 5.2. Uso ou retirada de substancias. Algumas vezes aparece em minutos ou horas após a ingestão (cocaína, alucinógenos), ou depois de vários dias (álcool, barbitúricos). Outras vezes o delirium surge com a retirada de substancias que estavam sendo utilizadas, e a duração do mesmo sofre a influencia da meia-vida  dessas substancias: as de meia-vida  mais longa  produzem sintomas menos severos porém mais prolongados. Substancias que causam delirium por  intoxicação ou retirada: Drogas de abuso: Álcool Anfetaminas Cannabis Cocaína Alucinógenos Inalantes Opiáceos Fenciclidina Sedativos Hipnóticos Medicações: Anestésicos Analgésicos Antihistamínicos Antiasmáticos Anticonvulsivantes Antihipertensivos Medicamentos cardiovasculares Antimicrobianos Antiparkinsonianos Corticosteroides Medicamentos gastrointestinais Relaxantes musculares Inmunosupresores Lítio Psicotrópicos  com ação anticolinérgica (antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos, neurolépticos ). Toxinas Inseticidas organofosforados Monóxido de carbono Dióxido de carbono Substancias voláteis ou solventes orgânicos. Os medicamentos com efeitos anticolinérgicos são freqüentemente os responsáveis; entretanto, mesmo medicamentos que geralmente não são considerados como produtores de efeitos anticolinérgicos como meperidina, digoxina y ranitidina podem produzir delirium ( Tune,1992). 5.3. Etiologias múltiplas. Nos idosos ou nos enfermos graves, o delirium costuma ser provocado por diversas etiologias com uma média de 2,3 por paciente (Francis & Kapoor, 1990). São fatores de risco: - idade avançada. - déficits cognitivos prévios. - presença de infeções ou outras enfermidades somáticas severas. - desidratação. - distúrbios eletrolíticos. - fraturas. - medicamentos diversos. 6.  DIAGNÓSTICO Pode ser feito, geralmente, através da historia clínica, exames complementares, exame físico e  informações dos familiares. Deve-se fazer o diagnóstico diferencial entre os diversos tipos: - Delirium devido a enfermidade médica general. - Induzido por substancias. - Delirium por múltiplas etiologias. - Não especificado. Em detrimento da exatidão do diagnóstico tem influído o termo "confusão" que é a perda da capacidade para pensar com a clareza e coerência habitual, que pode ser provocado por diversas síndromes psiquiátricas e que não deve ser considerada como sinônimo de delirium (Johnson, 1990). Vários instrumentos podem ser usados para facilitar o diagnóstico. Alguns para detectar os sintomas de delirium e outros para avaliar a severidade ou sua evolução. Existem os que foram construídos para serem aplicados pelos médicos e outros pelo pessoal de enfermagem. Não substituem a entrevista  e o exame físico. Entre estes estão: - DSI- Delirium Symptom Interview, entrevista estruturada (Albert et al, 1992) - CAM. Confusional Assessment Method. (Inouye et al,1990). - Delirium scale ( Lowry et al, 1973). - CRS. Confusion Rating Scale ( Williams et al, 1988). - OBS. Organic Brain Syndrome scale (Berggren et al, 1987). - DRS. Delirium rating scale (Tzrepacz et al,1988). - MDAS. Memorial Delirium Assessment Scale (Breitbart et al,1997) - CSE. Confusion state evaluation (Robertson et al, 1997) 7.  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Deve-se determinar se estamos ante um quadro funcional ou orgânico, agudo ou crônico. 7.1. Identificar se existe além do delirium uma demência. As falhas da memória são comuns aos dois. Na demência o paciente está alerta e não há alteração da consciência ( Roos, 1991; Rockwood, 1993; Rabins & Folstein,1982). O começo, o curso e o nível da consciência ajuda a diferencia-los. Diagnóstico diferencial entre delirium e demência: Delirium / Demência Antecedentes E. aguda / E. crônica Começo Súbito / Insidioso Duração Horas a semanas / Meses a anos Nível de consciência Diminuído / Normal Atenção Alterada, flutuante / Não diminuída Atividade psicomotora Variável / Normal Enfermidade. física Geralmente presente / Geralmente ausente Evolução Flutuante Progressiva Reversibilidade Freqüente / Raramente reversível (Modificado de Lipowski, 1983) 7.2. O delirium pode ser difícil de diferenciar de uma depressão severa nos idosos. Agitação, idéias delirantes e variações diurnas podem ser encontradas nos dois quadros. Geralmente o déficit cognitivo na depressão é relativamente suave em comparação com o comprometimento do humor e é maior no delirium; a depressão tende a melhorar ao cair do dia. Os antecedentes pessoais podem ajudar. Ambos quadros podem estar associados sobretudo se  estão sendo administrados antidepresivos tricíclicos devido à sua ação anticolinérgica. Um grave estado de luto pode precipitar um delirium. 7.3. Na mania os pacientes estão hiperactivos, irritáveis, agitados e, às vezes, desorientados; ocasionalmente evidenciam idéias delirantes ou alucinações. Pode ser um primeiro episódio de mania secundário a patologia orgânica cerebral como demências, acidentes vasculares ou traumatismos crânio encefálicos. Os maníacos idosos são mais vulneráveis a desenvolver um delirium se apresentam desidratação, esgotamento ou auto abandono. 7.4. Em  relação à  ansiedade, alguns pensam que um delirium pode ocorrer após ansiedade intensa  através da liberação de catecolaminas (Loach & Benedict, 1980). 7.5. Outros quadros menos freqüentes, como crises comiciais, síndrome neuroléptica maligna, ou síndrome de Charles Bonnet pelas alucinações visuais, podem confundir o diagnóstico. 8. TRATAMENTO Em geral trata-se de uma emergência médica e psiquiátrica e precisa da colaboração de vários profissionais. A identificação da etiologia influencia o tratamento 8.1. Manejo psiquiátrico: Administrar medicação apenas se é  preciso e na  dose  mínima necessária. O médico deve avaliar o risco de suicídio ou de condutas agressivas para evitar que se produzam. O risco de suicídio é freqüente no delirium e pode ocorrer no contexto dos déficits cognitivos, das alucinações ou das idéias delirantes. Podem ocorrer quedas, fugas ou auto agressões  inadvertidas. Às vezes,  a contenção mecânica aumenta a agitação e deve  ser feita apenas quando se torna imprescindível (Inouye,1996) e, no caso de utiliza-la,  o paciente deve ser reavaliado freqüentemente. A avaliação deve ser realizada em diferentes momentos do dia, pois os sintomas podem flutuar e obrigar a que sejam feitos ajustes no tratamento. As escalas descritas podem servir para avaliar a evolução do quadro. A família e o paciente devem ser advertidos de que o quadro é secundário a uma doença orgânica e sobre as possíveis causas que podem repeti-lo. O tratamento deve ser feito em conjunto com outros especialistas. Tranqüilizar o pessoal de enfermagem e educar os familiares para evitar futuros riscos, comunicando-lhes os sinais de alerta é outra medida a ser tida em conta. 8.2. Manejo ambiental. A nível ambiental, deve-se diminuir todos os fatores que possam exacerbar os sintomas de confusão: não saber o tempo, a hora, o dia ou se é de noite, como ocorre nas UTIs. Os ruídos próprios da maquinaria das UTIs sobre um paciente confuso e  hiper estimulado podem fazer com que ele se torne mais agitado ou mais desorientado. Por outro lado, em um meio com pouca estimulação um delirium  acinético pode piorar. É adequado uma estimulação moderada e regular, tanto visual como vocal ou táctil; chamá-lo por seu nome, permitir calendário e fotos; se há déficits sensoriais proporcionar as próteses necessárias (óculos, aparelhos auditivos), Meagher et al, 1996; Cole, 1994). Devemos tranqüilizar o paciente, informando-lhe que seus sintomas e alterações são reversíveis e  que estão relacionados com determinada enfermidade. 8.3. Tratamento somático. Deve-se  manter o paciente em boas condições físicas. Os procedimentos terapêuticos dependem da causa do delirium e da comorbidade, bem como dos sintomas predominantes. É necessário ainda, identificar as causas reversíveis com especial atenção para hipoglicemia, hipóxia ou anoxia, hipertermia, hipertensão, deficiência de tiamina, síndromes de abstinência e delirium induzido por anticolinérgicos ou outras substancias. Entre os neurolépticos (NP) o mais utilizado é o haloperidol devido aos poucos efeitos secundários anticolinérgicos, pouco risco de produzir sedação ou hipotensão excessivas, mínimos efeitos cardiovasculares e a não ter metabolitos ativos; esta medicação parece  produzir menos efeitos secundários extrapiramidais por via intravenosa (Menza, 1987), mas, em alguns hospitais, esta via não costuma ser utilizada. Pode-se administrar 1-2 mg a cada 2-4 horas e em pacientes idosos  0.25-0.50 mg a cada 4 horas. Deve-se controlar o ECG pois o intervalo QT pode ser alongado. Também vigiar níveis  de potássio e magnésio no soro, sobretudo se o paciente toma outras medicações que podem alterar a condução cardíaca ou os níveis de eletrólitos. Entre os mais recentes encontramos o zuclopentixol, a risperidona e a olanzapina. Geralmente, só se administram benzodiazepinas (BDZ) no delirium provocado pela síndrome de abstinência do álcool ou de sedativos, quando se deseja elevar o limiar convulsivógeno diminuído pelo uso de NP ou quando a acatisia ou os efeitos anticolinérgicos dos neurolépticos estão piorando o quadro. Às vezes é aconselhável administra-las combinadas aos neurolépticos, em pequenas doses de ambos, como no delirium do paciente aidético ou no que acompanha o câncer (Menza et al, 1988). As BDZ podem provocar sedação, amnésia, desinibição, ataxia, depressão respiratória e insônia de rebote, estando os idosos mais sujeitos a tais efeitos secundários. Estes medicamentos são contra-indicados no delirium provocado por uma encefalopatia hepática. Também devem ser evitados nos casos de insuficiência respiratória. Os pacientes com insuficiência hepática ou que tomam medicamentos que são metabolizados pelo sistema do citocromo P450, se necessitam de BDZ devem ser escolhidas aquelas que são metabolizadas por gluconização como, o lorazepam, o temazepam ou oxazepam. No deliriumprovocado pelo álcool ou pela retirada de hipnóticos, as BDZ a serem utilizadas são as de meia-vida longa. Os mecanismos anticolinérgicos influenciam o aparecimento de muitos quadros de delirium. Contudo, pouco se tem empregado as drogas colinérgicas como tratamento. Entre estas se destacam a fisostigmina, e, em menor escala, a tacrina  e o donepezilo. A morfina e outros opiáceos são usados naqueles casos em que a dor é um fator agravante. Entretanto, alguns opiáceos, sobretudo por seus efeitos anticolinérgicos podem exacerbar o quadro delirante. O ECT foi utilizado em casos de delirium relacionados ao síndroma neuroléptico maligno (Davis, 1991; Shefner, 1998). Entretanto, só deve ser aplicado após o fracasso dos outros tratamentos. Cerca de 30-40 % dos pacientes aidéticos hospitalizados desenvolvem um delirium e são mais sensíveis aos efeitos secundários dos NP ( Hriso y col, 1991;Perry,1990) 9. EVOLUÇÃO Por definição é um quadro transitório que acaba em alguns dias, 10-12 , embora possa prolongar-se por semanas, mais de 1-2 meses, sobretudo em idosos (Koponen y col, 1989; Fields et al,1984). O prognóstico vital é feito em função da etiologia, da rapidez e da adequação do tratamento instituído. Os sintomas do  delirium são mais transitórios que na demência mas o deterioro cognitivo pode estender-se (Rokwood,1993) e piorar ao anoitecer (sundowning). Costumam ser reversíveis, embora alguns evoluam para a cronicidade, constituindo-se no preludio de uma demência ou da morte. A mortalidade aumenta cinco vezes mais naqueles que o padecem e é elevada nos meses que se seguem à sua apresentação. (Weddington,1982). Calcula-se que morrem durante a hospitalização entre 22-76 % dos idosos que fazem um delirium (Pompei et al, 1994) e cerca de 25 % nos seis meses seguintes (Trzepacz et al, 1985; Francis & Kapoor,1992). A recuperação total é menos provável nos idosos, permanecendo certos déficits cognitivos (Manos & Wu, 1997; Levkoff y col, 1992). O delirium interfere no processo de reabilitação, favorecendo um deterioro cognitivo progressivo (Koponen & Riekkinen, 1993; Murray et al, 1993), as complicações e secuelas, e prolonga as estancias hospitalares com notável aumento dos custos diretos e indiretos (Cole & Primeau,1993; Gustafson et al, 1988). Embora a maioria dos deliria sejam agudos e graves, alguns são subagudos e de apresentação insidiosa, como o que aparece em algumas formas de encefalomielites ou os provocados por medicações psicotrópicas como, neurolépticos, antidepresivos, sais de lítio, benzodiazepinas ou através da supressão brusca das mesmas (Weinstein, 1980). 10. 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Este knol forma parte de la recopilación: Inmaculada de la Serna de Pedro.

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